上海
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翁建平/郑雪瑛团队的最新多组学研究，用665对菌群–基因互作和2,608条三元调控关系，揭示了早期起病T1DM中一条潜在致病通路。
1型糖尿病（T1DM）是一种由自身免疫攻击导致胰岛β细胞被破坏的代谢性疾病，患者需要终身依赖胰岛素治疗。长期以来被认为是一种相对均一的疾病实体。然而，越来越多的证据表明，T1DM在不同起病年龄的患者中呈现出显著的临床异质性——从胰岛自身抗体谱、β细胞功能残余程度，到并发症风险和血糖控制难度均存在差异。
基于此，学者提出应将T1DM进一步划分为具有不同病理生理机制的内型，以期实现精准分型和个体化干预。内型1常见于低龄起病患儿，以广泛β细胞丢失、重度CD8+ T细胞和CD20+ B细胞浸润为特征；内型2多见于青春期后起病患者，胰岛炎轻微甚至缺如，残余胰岛保存相对完好。
但关键问题在于：驱动这种年龄相关差异的分子基础是什么？肠道菌群、血液代谢物、脂质分布、免疫细胞，这些因素在不同年龄起病的T1DM患者之间究竟有何不同？此前从未有研究在同一队列中将这四个维度系统整合起来加以分析。
近日，中国科学技术大学附属第一医院（安徽省立医院）翁建平教授、郑雪瑛研究员及岳彤博士后在《Signal Transduction and Targeted Therapy》（STTT）（IF=81.2）发表了一项大型多组学研究[1]。该研究通过整合肠道微生物组、血清代谢组、脂质组和外周血单个核细胞转录组的多组学数据，系统描绘了不同起病年龄T1DM患儿的分子图谱，并首次构建了“微生物-代谢物/脂质-宿主基因”多组学互作网络，揭示了早期起病T1DM中一条潜在的免疫-代谢致病通路。
[MAT-CN-2603508 – V2.0 – 06/2026] 仅供医疗专业人士进行医学科学交流，不可用于推广目的。
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