广东
32岁的小张，身高175cm，体重98kg，平时不痛不痒，单位体检却发现尿里有蛋白。他不喝酒不熬夜，只是爱吃外卖、久坐、不爱运动。化验单显示：尿白蛋白肌酐比值（UACR）85 mg/g（正常<30），空腹血糖6.5 mmol/L，血压142/90 mmHg。
医生告诉他：这已是CKM综合征2期——代谢乱了，肾脏也发出了早期损伤信号，但他本人毫无感觉。好消息是，这个阶段及时干预，完全可以逆转。
近年来，随着肥胖、糖尿病、心血管疾病及慢性肾脏病“共病”发病率攀升，心肾代谢综合征（CKM）逐渐进入公众视野。
6月13日，在广州举行的“第23届暨南肾脏病论坛”上，多位专家强调CKM应实现“多病共管”，并呼吁提高尿白蛋白肌酐比值（UACR）、肾小球滤过率（eGFR）等敏感指标的筛查率，实现早发现、早干预慢性肾脏病。
心、肾、代谢
为何要“一起管”？
肥胖是CKM综合征的“导火索”。腹部多余脂肪不只是“肉”，它会主动引发高血糖、高血压、血脂异常和全身慢性炎症。
这些代谢问题持续损伤血管——肾脏首当其冲，被逼“超负荷工作”，出现蛋白尿，肾功能一点点丧失，最终走向肾衰竭；心脏也难逃一劫，长期高压之下心肌肥厚、泵血越来越吃力。
更致命的是，心、肾互相拖累：肾衰竭加重心脏负担，心力衰竭又让肾脏缺血，形成恶性循环。这正是2023年美国心脏协会（AHA）提出的CKM综合征核心逻辑：只有综合施策——管好体重、科学用药、控制三高，才能打断这个恶性循环。
从“各管各”到“一起管”
基层医生有了实操手册
肾脏常被称为“沉默的器官”。暨南大学附属第一医院肾内科主任刘璠娜坦言，许多患者初诊时已是慢性肾脏病（CKD）4期甚至5期，离透析一步之遥。
她带来一组令人警醒的数据：中国慢性肾脏病患者已从2012年的1.2亿增至2023年底的1.56亿，10年间增加了超3000万。而其中最主要的病因，正是糖尿病和高血压。
而绝大多数糖尿病、高血压患者由基层医生管理，基层理念提升是关键。为此，2025年6月，暨南大学附属第一医院在心内科专家郭军书记的带领下成立CKM中心，并于同年9月成立天河区CKM分级防控中心，构建从三甲医院到社区的多级防控网络。
同时，由中华医学会心血管病学分会等牵头、暨南大学心肾代谢综合征中心参与的 《心血管-肾脏-代谢综合征联合用药与个体化选择治疗专家共识》 也于今年3月发布，创新提出“三步决策法”和“1-2-3周快速启动”用药路径（该路径主要适用于伴有蛋白尿的糖尿病肾病高风险人群），为基层医生提供实操手册。
需要强调的是，用好这本“手册”，基层医生还需具备血钾、肾功能等指标的监测能力，并掌握紧急停药的指征与转诊时机。目前，该院作为天河区医疗集团牵头单位，正持续培训社区医生。
关于CKM，这四个误区最要命
误区一：心脏、肾脏、糖尿病是老年病，彼此无关？
真相：三者通过共同的病理通路，如慢性炎症、氧化应激等，相互加重，形成恶性循环。 肾病会加重心衰，糖尿病会加速肾损伤。CKM综合征的病理生理核心正是多系统相互加重，单一靶点治疗往往无法阻断这个循环。
误区二：指标正常就行，胖不胖无所谓？
真相：肥胖本身就是CKM的启动因素，即使血糖、血压暂时正常，超重或腹型肥胖也会通过慢性炎症、胰岛素抵抗等机制，悄悄损伤心脏和肾脏。
误区三：降糖药只降糖，降压药只降压？
真相：新一代药物如非奈利酮（nsMRA）、SGLT2抑制剂（列净类）和GLP-1受体激动剂（司美格鲁肽、利拉鲁肽等），同时具有护肾、减重、降糖及护心的多重获益。国际指南已明确，只要存在心肾风险，即使血糖不高，也应优先选择此类药物。共识将这四类药物——“普利/沙坦、列净类、非奈利酮、司美格鲁肽等”，列为治疗“四大支柱”。
误区四：CKM是绝症，得了没办法？
真相： 早期CKM是可逆的。减重5%~10%可显著改善血压、血糖和血脂，从而降低心肾风险。生活方式干预和规范用药协同作用，完全可以延缓甚至逆转疾病进展。即便到了尿毒症阶段，血透、腹透、肾移植等技术也已非常成熟，许多患者可存活二三十年。
采写：南都N视频记者 杨丽云
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