上海
撰文丨王聪
编辑丨王多鱼
排版丨水成文
阿尔茨海默病（AD）是一种复杂的神经退行性疾病，其特征为进行性认知功能障碍、突触功能障碍、神经炎症以及广泛的神经元丢失。尽管已有大量研究致力于阐明其潜在的病理生理机制，但有效的治疗方法至今仍未实现。
越来越多的证据表明，代谢功能障碍是阿尔茨海默病病理的重要组成部分，其中葡萄糖代谢异常、线粒体功能障碍以及脂质稳态失衡在疾病进展中均发挥着重要作用。近期还有研究表明，恢复葡萄糖代谢可减缓动物模型中阿尔茨海默病的进展，这凸显了代谢调控在阿尔茨海默病研究中的重要性。然而，目前对阿尔茨海默病中整个代谢组的扰动尚未得到全面探索。理解阿尔茨海默病过程中发生的整体代谢变化，对于揭示其疾病进展机制至关重要。
2026 年 6 月 9 日，佛罗里达大学的研究人员在 Nature 子刊Nature Metabolism上发表了题为：Hyperglycosylation is a metabolic driver of Alzheimer’s disease 的研究论文。
该研究发现，高糖基化（Hyperglycosylation）是阿尔茨海默病的重要驱动因素，而常用的氨基葡萄糖补充剂与阿尔茨海默病进展加速及生存率下降相关。
阿尔茨海默病（AD）是一种以进行性认知功能下降为特征的严重神经退行性疾病。尽管代谢紊乱在该疾病中广泛存在，但代谢紊乱在阿尔茨海默病分子病因中的作用，仍鲜有研究。
在这项最新研究中，研究团队发现，高糖基化（Hyperglycosylation）是阿尔茨海默病的重要驱动因素。高糖基化是蛋白质或脂质分子上糖链的添加异常增多或糖链结构变得过度复杂的生化现象，通常发生在细胞内的糖基化过程中。
通过整合阿尔茨海默病小鼠模型及人类阿尔茨海默病患者样本的空间代谢组学、脂质组学和糖组学数据，并结合 N-糖链（N-linked glycan）的空间同位素脉冲追踪分析，研究团队证明了大脑中保守的高糖基化表型源于糖链生物合成的增加。基因敲低糖链合成酶，可改善阿尔茨海默病小鼠模型的认知功能，而口服氨基葡萄糖补充剂则会损害认知表现。
氨基葡萄糖（俗称氨糖）是合成软骨基质的重要成分，随着年龄增长，人体内源性合成氨糖能力下降。因此，外源性氨糖通常作为补充剂，用于辅助缓解轻中度骨关节炎的关节疼痛、僵硬等症状。而该研究通过对不同疾病严重程度阿尔茨海默病患者的电子健康记录的回顾性分析，研究团队发现，氨基葡萄糖补充与阿尔茨海默病进展加速及生存率下降相关。
总的来说，这些结果确立了高糖基化作为阿尔茨海默病的病理驱动因素，并突显糖代谢是抗击阿尔茨海默病的可干预的重要靶点。
论文链接：
https://www.nature.com/articles/s42255-026-01538-4
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