Nat Commun︱谁按下了安慰的开关？童小萍/段树民研究团队揭示社会共情背后的胶质细胞密码

共情（ empathy ）是社会认知的核心组成部分，涵盖从情绪感染（ emotional contagion ）到安慰行为（ consolation ）的连续谱。虽然观察性疼痛的神经机制已有较多研究，但目睹创伤如何影响共 情相关 行为 机制 仍不清楚。内侧杏仁核（ medial amygdala, MeA ）作为社会行为调控的关键 核团 ，其 GABA 能神经元在攻击、亲社会行为和社交奖励中发挥重要作用。然而， MeA 微环路中胶质细胞与神经元的相互作用如何 调控共 情行为，此前尚未被阐明。

2026 年 5 月 25 日，上海交通大学医学院童小萍研究员团队 联合 浙江大学段树民院士团队在 Nature Communications 期刊发表题为 GABA signaling in NG2 glia mediates empathy-like behavior under observational social defeat 的研究论文。该研究突破传统“神经元中心论”的认知局限，首次揭示NG2胶质细胞通过GABA信号介导的“去抑制”机制调控共情安慰行为。

1．OSD观察鼠对受挫同伴表现出增强的安慰行为

研究团队首先建立了观察性社交挫败（ OSD ）模型：让 “ 观察者 ” 小鼠透过 带孔的 透明隔板目睹自己的同伴被 CD-1 小鼠击败，之后将观察者与受挫同伴重新放回。结果显示，目睹同伴受挫的观察者小鼠会花更多时间为同伴进行 安慰性理毛行为 （ allogrooming ），表现出显著增强的安慰行为。

图 1. 观察性社交挫败（OSD ）模型及行为表型

2.内侧杏仁核GABA能神经元的抑制性输入显著减少

通过全脑 cFos 筛选，研究团队发现内侧杏仁核（ MeA ）和内侧视前区（ MPOA ）在 OSD 暴露后显著激活。进一步的 光纤 记录显示， MeA 中的 GABA 能神经元在观察 鼠安慰 行为时被特异性激活，而谷氨酸能神经元则在自我 理毛 时被激活——提示 GABA 能神经元与亲社会行为之间存在选择性关联。

令人意外的是，对 MeA GABA 能神经元进行全细胞膜片钳记录后发现，这些神经元本身的兴奋性并未改变。改变的是它们接收到的抑制性输入显著减少（ mIPSC 频率降低），而兴奋性输入保持不变。这意味着 MeA GABA 能神经元被“去抑制”了。

3.NG2胶质细胞与GABA能神经元紧密相邻，OSD后其钙活动显著降低

是谁造成了抑制性输入的减少？研究团队将目光投向了与 GABA 能神经元紧密相伴的 NG2 胶质细胞。超分辨显微镜三维重构分析显示， NG2 胶质细胞的突起与 GABA 能神经元突触后标记物 Gephyrin 的距离仅 0.94 微米，远小于与兴奋性突触的距离。这一发现提示二者之间存在功能性的突触联系，为 NG2 胶质细胞调控 GABA 能神经元提供了结构基础。随后，研究团队通过离体 脑片双光子 钙成像直接观测到： OSD 小鼠 NG2 胶质细胞突起（ processes ）处的钙信号发放幅度显著降低，表明其进入了一种内在静息状态。

4.双向光遗传操控证实NG2胶质细胞调控安慰行为

为证明 NG2 胶质细胞确实参与 调控共 情行为，团队进行了光遗传学双向操控实验。结果显示：抑制 NG2 胶质细胞（表达 Arch ）后，观察者的安慰行为显著增强 且启动 更快；激活 NG2 胶质细胞（表达 ChR2 ）后，安慰行为显著减少。

5. NG2胶质细胞通过Gad1合成GABA，敲除Gad1可复现OSD表型

单细胞 RNA 测序揭示， MeA 中约 32.9% 的 NG2 胶质细胞表达 Gad1 （谷氨酸脱羧酶 1 ），具备合成 GABA 的能力。这些细胞还高表达 Vamp2 、 Snap25 等囊泡释放相关基因，意味着它们确实能释放 GABA 。 OSD 暴露后，这些细胞中的 Gad1 表达显著下调。

为验证因果关系，团队构建了 NG2 胶质细胞特异性 Gad1 敲除小鼠。结果显示， 敲除后 MeA GABA 能神经元的抑制性输入减半，观察者的安慰行为显著增强——完美复现了 OSD 后的表型。这证明 NG2 胶质细胞来源的 GABA 是维持 MeA GABA 能神经元抑制性输入的关键。

那么，是什么导致了 OSD 后 NG2 胶质细胞 Gad1 的下调？研究团队发现， OSD 暴露后观察者 MeA 脑区的皮质酮水平显著升高。 NG2 胶质细胞 高表达 皮质酮受体 Nr3c1 ， 81.4% 的 Gad1 + NG2 胶质细胞同时表达 Nr3c1 。 体外给予皮质酮可在数秒内抑制 NG2 胶质细胞的钙活动 。 原代 NG2 胶质细胞经皮质酮处理 12 小时后， Gad1 mRNA 水平下降， GABA 释放减少。这表明 NG2 胶质细胞是皮质酮作用于共情回路的核心环节 —— 它们不仅 “ 感知 ” 到应激信号的升高，更通过下调自身 GABA 合成与释放来 “ 响应 ” 这一信号。

综上，本研究突破了传统“神经元中心论”的认知局限，首次揭示NG2胶质细胞通过GABA信号主动参与社会行为调控，为胶质细胞参与高级脑功能提供了新证据。研究提出的 “ 去抑制 ” 机制尤为精妙： NG2 胶质细胞通过提供 GABA 能抑制性输入维持对 MeA GABA 能神经元的抑制；当这一输入减弱时， GABA 能神经元发生 “ 去抑制 ” ，反而促进安慰行为。这种 “ 抑制 - 去抑制 ” 的精细调控体现了神经环路的复杂性。值得注意的是，该机制依赖于皮质酮升高，提示 NG2 胶质细胞是应激激素影响社会行为的关键节点。本研究是童小萍 研究 团队 2021 年海马区 NG2 胶质细胞 GABA 研究的延续与升华 —— 从海马到 MeA 、从焦虑到共情，实现了从基础机制到社会行为的跨越。在 MeA 社会行为研究领域， Hong 等（ Cell, 2014 ）、 Wu 等（ Nature, 2021 ）及 Qu 等（ Nature Communications, 202 4 ）已充分揭示了 MeA GABA 能神经元在社会行为中的核心地位，本研究则在此基础上进一步鉴定出 NG2 胶质细胞作为 MeA 微环路的 “ 调音器 ” ，通过 GABA 信号精细调控 GABA 能神经元的活动平衡。从临床转化角度看，该机制为替代性创伤、 PTSD 及自闭症谱系障碍等以共 情功能 异常为特征的疾病提供了全新的细胞靶点。

NG2 胶质细胞调控共情行为 的机制示意图

上海交通大学医学院 博士研究生 简誉 槿 和 金盛宇 ，以及 海军军医大学刘鹏副教授为本文共同第一作者，上海交通大学医学院 / 松江 研究院双聘 P I 童小萍研究员与浙江大学段树民院士为共同通讯作者。 该研究得到上海交通大学松江研究院韩勇研究员和嘉兴大学 Alexey Semyanov 教授等合作者的大力支持。

https://www.nature.com/articles/s41467-026-73488-0

童小萍 课题组招收博士后

上海交通大学医学院 / 松江研究院童小萍课题组，长期致力于神经胶质细胞在神经环路中的整合及神经系统疾病的发病机理研究，并在国际知名权威期刊 Nat Neurosci , Nat Communi 等发表过多篇学术论文。课题组寻求有志从事神经科学及脑疾病研究，或者有临床医学研究背景的博士后 。 待遇遵照上海交通大学医学院人事规定高标配，博士后薪资依据申请人的人才项目支持计划，最低 25-40 万。具体事项可面议。

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