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李兰娟院士重磅提醒:肠道菌群,或是慢病防控的关键突破口

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前言

我们的身体里居住着数万亿微生物,其中肠道菌群最活跃、种类最多。

它不仅参与食物分解,还产生短链脂肪酸(SCFAs)、维持免疫屏障、调节炎症和全身代谢,对整体健康至关重要。

2025年在山东济南举办的国际微生态大会吸引了来自德国、美国、英国、加拿大等国家的百余位院士和科研专家。


▲图源:济南市人民政府

中国工程院院士、浙江大学医学院附属第一医院教授李兰娟出席并致辞,她强调肠道菌群在健康管理和慢病防控中的重要作用。

权威研究显示,肥胖、糖尿病、心血管疾病等慢性病患者的菌群多样性下降,有益菌减少、促炎菌增多,微生态失衡与慢病风险密切相关。

01微生态失衡如何影响慢病风险

慢性病如2型糖尿病、肥胖症和心血管疾病长期困扰全球健康。传统防控依赖血糖、血脂、体重等指标,但这些只是最终表现,未触及根源。

高通量组学和代谢组学研究发现,慢病患者的肠道菌群与健康人明显不同:

  • 肥胖个体肠道菌群多样性下降,有益菌减少,伴随低度炎症和脂肪堆积;

  • 2型糖尿病患者菌群构成与葡萄糖代谢相关,部分菌种代谢物可影响胰岛素敏感性;

  • 高胆固醇与肠道菌群代谢物三甲胺-N-氧化物(TMAO)相关,可能参与动脉粥样硬化。


▲图源:济南市人民政府

这些发现反复出现在大型队列研究、动物实验和人类干预试验中。

科研表明,菌群改变可能影响宿主能量代谢、免疫调节和炎症控制,从而深刻影响慢病发生及发展。

肠道菌群因此成为机体代谢与免疫网络的活跃参与者,不再只是“共居者”。

02肠道菌群如何与慢病“对话”

科研发现,肠道菌群通过代谢产物和免疫信号与宿主“对话”,在慢病发生中扮演重要角色。

慢病患者的菌群多样性下降,有益菌减少、促炎菌增多,伴随肠黏膜屏障功能弱化和代谢异常。

短链脂肪酸(SCFAs)不仅为肠细胞提供能量,还可调节全身免疫反应;部分菌群代谢物影响胰岛素敏感性和脂质代谢,参与糖脂代谢紊乱调控。

动物实验表明,通过饮食调整或益生菌干预,可改善胰岛素敏感性和脂肪积累。

人类干预研究显示,益生元或益生菌在部分人群改善菌群功能,降低慢性低度炎症指标。

这提示肠道菌群与宿主之间存在复杂交互机制,它不仅影响代谢和免疫,还可能对慢病风险产生长期调节作用。

03肠道菌群日常调理策略

肠道菌群可塑性强,日常生活是最直接的调控途径:

①膳食结构优化:全谷物、豆类、蔬菜水果富含膳食纤维,为益菌提供底物,增加短链脂肪酸生成,支持肠道屏障和免疫平衡。

此外,减少高脂高糖加工食品,有助维持菌群多样性。


②益生元与益生菌补充:菊粉、低聚糖等益生元促进益菌生长;乳酸杆菌、双歧杆菌等益生菌在部分人群可改善菌群功能,辅助调节血糖和血脂。

但是效果因个体差异不同,不可完全替代药物治疗。

③生活方式调节:适度运动提高菌群多样性,降低慢性低度炎症;规律作息和充足睡眠促进微生态稳定。

④行为综合干预:膳食、运动和睡眠结合,并在专业指导下选择益生菌或益生元补充,效果最佳。

04肠道菌群与慢病防控的未来科学潜力

肠道菌群“或是”慢病防控的关键突破口,体现科研谨慎态度。

李兰娟院士在2025济南国际微生态大会上强调,理解微生态与宿主互作,是未来精准预防和个体化干预的重要方向。

它不是灵丹妙药,却是慢病防控与健康管理的重要科学潜力,为公众提供全新视角,推动健康管理从单一指标走向整体生态系统优化。

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