陕西
干旱和盐渍等渗透胁迫严重威胁作物生长及粮食安全，因此解析植物逆境应答的分子机制已成为农业抗逆育种的核心任务。气体信号分子硫化氢（hydrogen sulfide，H2S）是增强植物抗逆性的“明星分子”，主要通过过硫化修饰靶标蛋白的半胱氨酸（Cys）残基发挥功能。最近研究表明，氰化氢（hydrogen cyanide，HCN）同样具备作为潜在信号分子的特征，然而两者之间的相互作用机制目前尚不明确。
近日，山西大学金竹萍教授研究组在Plant, Cell & Environment发表了题为H2S‐Induced PAD3 Persulfidation Balances H2S‐HCN Homoeostasis for Osmotic Stress Tolerance in Arabidopsis的研究论文。该研究创新性地揭示气体信号分子H2S与HCN通过双向反馈稳态协同调控植物抗旱、耐盐的分子机制，为作物抗逆育种提供了全新靶点与理论支撑。
该研究以模式植物拟南芥为材料，证实植保素缺陷蛋白PAD3是植物内源HCN合成的关键酶，该酶通过调控植株体内HCN的含量，进而显著影响植物的生长发育进程。
HCN对拟南芥根长和叶片发育的影响
在盐胁迫应答中，作者发现H2S与HCN在功能上存在拮抗关系。pad3突变体的耐盐性显著提高，而OE-PAD3植株表现出盐敏感表型；此外，H2S提高植物耐盐性的效应在过表达植株中被明显削弱。同时，盐胁迫下过表达株系根系ROS大量积累，相反，在pad3突变体中，H2S介导的ROS清除能力显著增强，氧化损伤大幅降低。
在干旱胁迫下，二者同样表现出拮抗调控作用。pad3突变体叶片的失水速率更低、气孔开度更小，且H2S诱导气孔关闭的效应显著增强；同时，干旱处理后，pad3突变体存活率较野生型提高15%，而OE-PAD3植株则萎蔫严重，存活率显著降低。
HCN通过抑制线粒体呼吸链复合物IV干扰能量生成，而H2S则能维持线粒体结构完整并促进呼吸代谢。能量代谢机制研究表明，通过检测ATP含量及线粒体耗氧率（OCR）发现，在正常条件下，pad3突变体对H2S信号的能量响应最为强烈。而在胁迫条件下，pad3突变体与过表达植株对H2S的响应趋于一致，说明植物呼吸耗氧率需维持在最适水平，以协调生长代谢与逆境防御之间的平衡。
分子机制解析进一步证实，H2S可直接对PAD3蛋白的Cys440位点进行过硫化修饰，从而显著增强其酶活性；同时，H2S在转录水平上抑制PAD3表达，减少内源HCN的生成。反之，HCN可通过负反馈机制抑制H2S合成关键基因LCD的表达，降低内源H2S含量。
综上所述，本研究发现拟南芥中可能存在H2S与HCN的双向负反馈调控机制：H2S通过翻译后修饰激活PAD3酶活性，并同时在转录层面抑制PAD3表达，精准调控内源HCN水平；而HCN则负反馈调节H2S的合成，二者通过相互制衡，协同调控植物在生长与渗透胁迫应答之间的平衡。该研究不仅拓展了植物气体信号调控的理论体系，也为作物抗旱、耐盐遗传改良提供了崭新的分子策略与关键靶点。
H2S与HCN之间的相互调控作用
该研究依托特色植物资源研究与利用山西省重点实验室完成，山西大学生命科学学院博士研究生张文泽为论文的第一作者；山西大学金竹萍教授和裴雁曦教授为论文的共同通讯作者。本研究得到国家自然科学基金和山西省回国留学人员科研项目的资助。
文章链接：
https://doi.org/10.1111/pce.70593
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