Phytother Res (2区，IF=6.3) I 从植物到临床：Chamaecrista nomame与木犀草素的革命性哮喘治疗！(李沃彬-韩国科...

2026年4月22日，韩国科学技术院（KIST）李沃彬团队联合延世大学生物科学与技术学院姜圣勋团队等在Phytotherapy Research（中科院2区，IF=6.3）在线发表题为“Anti-allergic potential of Chamaecrista nomame and its compound luteolin for novel asthma therapy”的研究论文。

该研究深入探讨了山扁豆（Chamaecrista nomame, CN）提取物及其活性成分木犀草素在过敏性哮喘中的治疗潜力。通过活性追踪分离方法，研究团队从CN提取物中鉴定出多个活性化合物，特别是木犀草素，它在体内外实验中展现出了显著的抗过敏作用。实验结果表明，CN和木犀草素通过抑制肥大细胞脱颗粒、减轻气道炎症及免疫细胞浸润，为哮喘治疗提供了新的思路，尤其是在免疫细胞信号通路调节方面的作用，显示出其作为天然药物的潜力。研究不仅为抗过敏药物的开发提供了新靶点，也为传统药用植物的现代化治疗应用提供了重要依据。

该论文的发表标志着对过敏性疾病治疗新策略的探索，木犀草素及其植物来源化合物在哮喘和其他免疫相关疾病中的应用前景愈加明朗。

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【摘要】

哮喘是一种由免疫反应失调和肥大细胞活化驱动的慢性炎症性疾病。虽然糖皮质激素仍是主要治疗手段，但长期使用可能带来不良反应，因此有必要寻找更安全的替代治疗方案。本研究旨在评价 Chamaecrista nomame（CN）提取物及其活性成分木犀草素在过敏性哮喘中的治疗潜力及其作用机制。研究通过活性追踪分离方法，从 CN 提取物中鉴定活性化合物；采用卵清蛋白诱导的小鼠哮喘模型评价 CN 的体内疗效；并对骨髓来源肥大细胞进行转录组分析，以阐明木犀草素调控的分子通路。此外，本研究还利用屋尘螨刺激的人外周血单个核细胞开展细胞因子释放实验。结果显示，CN 提取物可显著抑制肥大细胞脱颗粒和炎症介质释放，表现出较强的抗过敏作用。木犀草素被鉴定为主要活性成分，能够调节肥大细胞中 FcεRI 介导的信号通路。在小鼠哮喘模型中，CN 明显减轻气道炎症、黏液过度分泌和免疫细胞浸润，其效果与糖皮质激素相当。转录组数据表明，木犀草素通过下调 NF-κB 和 MAPK 信号通路抑制促炎细胞因子产生。此外，CN 和木犀草素均可显著抑制屋尘螨刺激的人外周血单个核细胞释放细胞因子，提示其具有一定临床相关性。上述结果表明，CN 和木犀草素有望作为治疗过敏性哮喘的天然治疗候选物，为传统治疗提供潜在替代方案。

01

研究背景及科学问题

哮喘是一种呼吸道慢性炎症性疾病，主要表现为喘息、咳嗽、胸闷和气短等影响生活质量的症状。它是重要的公共卫生问题，全球受影响人群数量庞大，且患病率仍在上升。哮喘的发病机制涉及遗传因素与环境因素之间的复杂相互作用，可导致气道炎症、黏液过度分泌和气道重塑。从组织学角度看，哮喘表现为黏膜下层增厚、上皮细胞脱落，以及嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和 T 细胞等免疫细胞在支气管周围区域浸润增加。这种免疫细胞浸润会进一步加重气道和肺部炎症，增强气道高反应性，并加剧哮喘严重程度。

在参与哮喘发生发展的多种细胞类型中，肥大细胞在启动和维持炎症反应方面发挥关键作用。肥大细胞广泛分布于全身，包括呼吸道组织，并容易受到多种刺激因素激活，其中包括反复暴露于过敏原。肥大细胞被激活后，其表面的 FcεRI 会发生 IgE 介导的聚集，从而迅速通过脱颗粒释放炎症介质。FcεRI 聚集后，肥大细胞会释放多种预先形成或新合成的介质，包括组胺、白三烯、前列腺素和细胞因子。这些介质会引起支气管收缩、黏液分泌增加和炎症反应，共同导致过敏和哮喘的典型症状。

目前，哮喘治疗主要依赖支气管扩张剂和吸入性糖皮质激素，前者用于改善气流受限，后者用于减轻炎症。然而，长期使用糖皮质激素可能造成生长抑制、骨质疏松和肾上腺抑制等不良反应，许多患者仍然存在症状控制不足的问题。此外，相当一部分重症哮喘患者对常规治疗反应不佳，这进一步说明有必要开发安全性和疗效更理想的替代治疗方案。

在这一背景下，天然产物，尤其是具有传统应用历史的药用植物，正逐渐受到关注，被认为可能成为潜在的抗哮喘药物。Chamaecrista nomame（CN）（Siebold）H. Ohashi 属于豆科植物，传统上在亚洲医学中用于抗肥胖、抗氧化和抗炎，其作用被认为与槲皮苷、原儿茶酸和阿魏酸等植物化学成分有关。然而，CN 的特定免疫调节作用，尤其是其对哮喘中肥大细胞介导的过敏反应的调控作用，目前仍缺乏充分研究。

本研究旨在寻找具有抗过敏特性的植物来源新化合物，用于哮喘治疗。我们对 302 种植物提取物进行了系统筛选，发现 CN 乙醇提取物具有较强的抗脱颗粒活性，因此将其确定为有前景的候选物。在卵清蛋白诱导的小鼠过敏性哮喘模型中，CN 显著抑制了过敏反应。我们进一步研究了 CN 中关键成分木犀草素在肥大细胞中的机制作用，证明其能够调节过敏反应相关的关键信号通路。最后，我们在屋尘螨提取物刺激的人外周血单个核细胞中验证了 CN 和木犀草素的抗过敏作用。上述结果提示，CN 和木犀草素作为新型天然来源药物，在治疗过敏性哮喘方面具有潜在应用价值。

02

重要发现及亮点

3.1 CN 提取物在体外强效抑制肥大细胞脱颗粒和炎症介质释放

为筛选可用于治疗过敏性哮喘的潜在植物提取物，我们对 302 种植物提取物进行了体外系统筛选，以评价其抑制脱颗粒的能力。这些提取物来自韩国本土植物的乙醇提取物，研究检测其在 RBL-2H3 嗜碱性粒细胞系中，经 DNP-IgE/DNP-BSA 处理后抑制 β-己糖胺苷酶释放的能力。β-己糖胺苷酶释放是脱颗粒的标志。结果显示，13 种提取物对 β-己糖胺苷酶活性具有显著抑制作用，抑制水平超过 50% 阈值。值得注意的是，CN 的地上部分和根部提取物均表现出抑制作用。基于这些结果，我们进一步对 CN 开展深入研究。

在最高 100 μg/mL 剂量下，CN 对 RBL-2H3 细胞未表现出明显细胞毒性。随后，我们评价了 CN 总乙醇提取物及其正己烷组分、乙酸乙酯组分的抗脱颗粒活性。结果显示，三种组分均显著抑制 β-己糖胺苷酶释放，提示 CN 的抗过敏作用可能由多种活性成分共同参与。此外，我们还检测了不同乙醇浓度制备的 CN 提取物，乙醇浓度范围为 0% 至 95%。结果显示，50%、70% 和 95% 乙醇提取物能够有效抑制脱颗粒。

为进一步评价 CN 的抗过敏特性，我们检测了其对哮喘发病相关关键炎症介质释放的影响。RBL-2H3 细胞可模拟肥大细胞和嗜碱性粒细胞活性，在 DNP-IgE/DNP-BSA 刺激下发生脱颗粒并释放细胞因子。DNP-IgE/DNP-BSA 处理后，组胺、TNF-α、IL-4 和 PGE2 水平均明显升高。然而，CN 以剂量依赖方式显著抑制了这些介质的释放。总体而言，这些结果表明，CN 提取物可在体外强效抑制肥大细胞脱颗粒和多种炎症介质释放，支持其作为过敏性哮喘潜在治疗药物的可能性。

图 1｜CN 提取物抑制 RBL-2H3 肥大细胞中 IgE 介导的脱颗粒和炎症介质释放。
（A）对 302 种天然产物提取物进行筛选，评价其在 IgE 致敏、抗原刺激的 RBL-2H3 细胞中抑制 β-己糖胺苷酶释放的能力。每个点代表一种在固定浓度下测试的提取物。红线表示 β-己糖胺苷酶活性的平均值，蓝色虚线表示 2-sigma 阈值。CN 的地上部分和根部提取物被标记为显著抑制剂。
（B–F）CN 对 RBL-2H3 细胞中介质释放的剂量依赖性影响。细胞先用抗 DNP-IgE 致敏，随后分别用 20 μg/mL CN（CN20）或 40 μg/mL CN（CN40）处理 1 小时，再用 DNP-BSA 挑战。
（B）DNP-BSA 刺激后检测 β-己糖胺苷酶活性。
（C）采用 ELISA 定量检测组胺水平。
（D–F）采用 ELISA 检测促炎细胞因子 TNF-α、IL-4 和 PGE2 水平。
数据以均值 ± SEM 表示。*p < 0.05，**p < 0.01，***p < 0.001，与 Vehicle 组相比；# < 0.01，## < 0.001，与 Control 组相比。

3.2 CN 在 OVA 诱导的哮喘模型中减轻气道炎症并调节免疫细胞浸润

为验证 CN 在体外表现出的抗过敏作用，我们采用 OVA 诱导的小鼠哮喘模型评价其疗效。小鼠致敏和 OVA 挑战共持续 28 天，在此期间，CN 以 10、50 和 100 mg/kg 不同剂量连续口服给药 14 天，并以 2.5 mg/kg 地塞米松作为阳性对照。采用 H&E 染色对肺组织进行组织病理学评价，结果显示 OVA 组出现严重的支气管周围和血管周围炎症细胞浸润。PAS 染色进一步显示，OVA 组存在明显的黏液过度分泌。然而，CN 处理显著减少了炎症细胞浸润，并明显抑制黏液过度分泌，其效果与地塞米松相当。此外，甲苯胺蓝染色显示，OVA 挑战组肥大细胞数量明显增加，而 CN 处理显著减少了气道组织中的肥大细胞浸润和脱颗粒。这些结果为 CN 减轻过敏性气道炎症提供了直接的体内证据，其作用至少部分通过抑制肥大细胞活化实现。

图 2｜OVA 诱导哮喘模型中 CN 处理后的肺组织组织学分析及 BALF 免疫细胞浸润情况。
（A）各处理组肺组织切片代表性图像，分别采用 H&E 染色、PAS 染色和甲苯胺蓝染色，放大倍数为 ×200。实验分组包括对照组（CON）、OVA 挑战组（OVA）、OVA 挑战后地塞米松处理组（DEX，2.5 mg/kg），以及 OVA 挑战后 CN 处理组（CN10、CN50、CN100，分别为 10、50 和 100 mg/kg）。
（B）H&E 染色切片中每个视野内嗜酸性粒细胞数量的定量分析。
（C）PAS 阳性区域的定量分析。
（D）肺组织中肥大细胞浸润的定量分析。
（E、F）分析 BALF 中免疫细胞的百分比和绝对数量。
（G）评价 BALF 中中性粒细胞的百分比和绝对数量。
（H）评价 BALF 中间质巨噬细胞的百分比和绝对数量。
数据以均值 ± SEM 表示，每组 n = 6。## < 0.001，与 Control 组相比；**p < 0.01，***p < 0.001，与 OVA 组相比。

为进一步研究 CN 对过敏性炎症的影响，我们分析了支气管肺泡灌洗液中的细胞组成。比较结果显示，与对照组相比，OVA 组 BALF 中总炎症细胞、多形核细胞和淋巴细胞数量均显著升高。然而，与 OVA 组相比，CN 给药显著降低了 BALF 中炎症细胞数量，尤其是多形核细胞数量。进一步分析 BALF 中不同炎症细胞类型发现，50 mg/kg CN 处理可降低中性粒细胞的比例和数量。值得注意的是，CN 还减少了肺泡巨噬细胞和间质巨噬细胞数量，但对树突状细胞或 B 细胞无显著影响。此外，CN 显著降低了 BALF 中 T 细胞数量。这些结果提示，CN 具有较广泛的减轻哮喘小鼠炎症细胞浸润的能力，并对中性粒细胞、肺泡巨噬细胞、间质巨噬细胞和 T 细胞产生明显影响。

在过敏性哮喘中，Th2 细胞活化与炎症反应密切相关。Th2 相关细胞因子在嗜酸性粒细胞活化和 B 细胞产生 IgE 过程中发挥重要作用。比较研究显示，与对照组相比，OVA 致敏和挑战后，OVA 特异性 IgE 以及 IL-4、TNF-α、IL-2、IL-10 和 BCMA 的产生均显著增加。然而，CN 给药有效抑制了这些细胞因子的升高，其结果与地塞米松处理组相当。这些发现提示，CN 可能通过调节 Th2 细胞反应并减少 OVA 特异性 IgE 产生，从而缓解过敏性气道炎症。

图 3｜CN 处理后，哮喘小鼠炎症细胞因子和 OVA 特异性免疫球蛋白水平降低。
采用 ELISA 检测不同处理组血清中以下指标水平：
（A）OVA 特异性 IgE；
（B）IL-4；
（C）TNF-α；
（D）IL-2；
（E）IL-10；
（F）BCMA。
数据以均值 ± SEM 表示。 < 0.05，## < 0.001，与 Control 组相比；*p < 0.05，**p < 0.01，***p < 0.001，与 OVA 组相比。

3.3 CN 的活性追踪分离鉴定出木犀草素是肥大细胞活化的强效抑制剂

为鉴定负责 CN 抗过敏作用的活性成分，我们采用活性追踪分离方法。CN 的粗乙酸乙酯组分经柱色谱分离后，共分离并鉴定出 17 种化合物：chrysophanol（1）、emodin（2）、drimiopsin H（3）、altechromone A（4）、ethyl caffeate（5）、p-coumaric acid（6）、isorhapontigenin（7）、resveratrol（8）、eriodictyol（9）、luteolin（10）、catechin（11）、apigenin（12）、(2S)-3′,4′,7-trihydroxyflavan-(4β⟶8)-catechin（13）、(2S)-4′,7-dihydroxyflavan-(4β⟶8)-catechin（14）、isoquercitrin（15）、(2S)-3′,4′,7-trihydroxyflavan-(4α⟶8)-catechin（16）和 (2S)-4′,7-dihydroxyflavan-(4α⟶8)-catechin（17）。采用二极管阵列检测器的 HPLC 分析在 280 nm 下分别于 15.72、24.43、25.48、36.52、43.36 和 45.06 min 处检测到相应化合物峰。这些化合物的鉴定基于提取物中未知峰的保留时间和吸收光谱与已分离化合物数据的比较。

随后，我们评价了每种分离化合物对 CN 总体抗过敏活性的贡献，方法是在 RBL-2H3 细胞中检测其抑制 IgE 介导的肥大细胞活化能力。我们测定了脱颗粒、组胺释放，以及 TNF-α、IL-4 和 PGE2 的产生。结果显示，C2（emodin）、C9（eriodictyol）、C10（luteolin）、C11（catechin）和 C12（apigenin）在五项检测中均表现出显著抑制作用，其中木犀草素的效果最为突出。鉴于其显著疗效，木犀草素被选定用于后续研究，以进一步阐明其抑制过敏性哮喘的作用机制。

图 4｜CN 提取物的 HPLC-DAD 分析及分离化合物对 RBL-2H3 肥大细胞 IgE 介导活化的影响。
（A）编号峰对应从 CN 中分离得到的具体化合物，并展示从 CN 中分离出的 17 种化合物的化学结构。
（B–F）分离化合物 1–17 对 RBL-2H3 肥大细胞中 IgE 介导反应的影响。细胞先用抗 DNP-IgE 致敏，随后用 17 种分离化合物分别以 40 μM 处理 1 小时，再用 DNP-BSA 挑战。检测指标包括：
（B）β-己糖胺苷酶释放；
（C）组胺释放；
（D）TNF-α 产生；
（E）IL-4 产生；
（F）PGE2 产生。
C1：chrysophanol；C2：emodin；C3：drimiopsin H；C4：altechromone A；C5：ethyl caffeate；C6：p-coumaric acid；C7：isorhapontigenin；C8：resveratrol；C9：eriodictyol；C10：luteolin；C11：catechin；C12：apigenin；C13 和 C16：两种 trihydroxyflavan-catechin 类二聚体；C14：一种 dihydroxyflavan-catechin 类二聚体；C15：isoquercitrin；C17：另一种 dihydroxyflavan-catechin 类二聚体。
数据以均值 ± SEM 表示。# < 0.01，## < 0.001，与 Control 组相比；*p < 0.05，**p < 0.01，***p < 0.001，与 IgE 组相比。

3.4 木犀草素抑制骨髓来源肥大细胞脱颗粒并减少 Th2 细胞因子产生

为确定木犀草素对肥大细胞活化的调节作用，我们系统考察了其对小鼠肥大细胞颗粒释放和 Th2 相关细胞因子产生的影响。研究采用经典的骨髓体外分化方法制备肥大细胞。我们使用富含 IL-3 的培养基培养 BMMCs 至少 4 周，最终获得高纯度的 c-kit+FcεRI+ 细胞群。当细胞暴露于 IgE-抗原复合物后，木犀草素能够有效阻止 β-己糖胺苷酶释放，表明其具有抑制肥大细胞脱颗粒的能力。鉴于 IL-4 和 IL-13 等 Th2 细胞因子在驱动过敏性炎症中具有关键作用，并与肥大细胞活化密切相关，我们进一步检测了木犀草素对细胞因子产生的影响。结果显示，木犀草素显著降低了 DNP-IgE/DNP-BSA 刺激的 BMMCs 中 IL-4 和 IL-13 的释放，说明其能够抑制肥大细胞介导的过敏反应。这些结果为木犀草素的抗过敏特性提供了机制解释，并提示其靶向肥大细胞活化的能力可能参与了 CN 提取物在体内观察到的治疗作用。

3.5 木犀草素调节 BMMCs 转录组并抑制关键炎症信号通路

肥大细胞主要是组织驻留性粒细胞，在过敏反应中发挥重要作用。为进一步阐明木犀草素对 BMMCs 产生作用的分子机制，我们对经 DNP-IgE/DNP-BSA 刺激并接受或未接受木犀草素处理的细胞进行了 RNA 测序。主成分分析显示，不同处理组形成明显聚类，说明处理方式引起了显著的转录组改变。差异基因表达分析发现，木犀草素处理后共有 3374 个差异表达基因，其中 2081 个基因明显下调，提示木犀草素的主要作用之一是抑制基因表达。火山图进一步显示，木犀草素处理显著影响了多个基因，其中许多下调基因与炎症过程相关。后续的 Gene Ontology 和 KEGG 通路富集分析显示，木犀草素显著调节多个生物过程，其中下调基因明显富集于 NF-κB、MAPK 和 TNF 等关键炎症信号通路。差异表达基因热图进一步支持这一结果，显示这些通路内相关基因明显下调。重要的是，细胞活力实验确认，本实验所用浓度的木犀草素不会导致 BMMCs 细胞毒性，说明观察到的转录组变化反映的是调控作用，而非细胞应激的继发反应。这些结果表明，木犀草素可深刻改变活化肥大细胞的转录组，尤其是抑制与 NF-κB、MAPK 和 TNF 等关键炎症信号通路相关的基因表达。

图 5｜转录组分析揭示 CN 来源木犀草素对 BMMCs 细胞内信号通路的调控作用。
（A）骨髓来源肥大细胞 RNA 测序数据的主成分分析。每个点代表一个样本，并按处理组着色：Control 组、BSA 组和 BSA + luteolin 组。PCA 图显示不同处理组样本形成明显聚类，提示基因表达发生显著变化。
（B）Venn 图展示 DNP-BSA 刺激的 BMMCs 与 DNP-BSA 刺激后木犀草素处理的 BMMCs 中差异表达基因数量。差异表达基因筛选标准为调整后 p < 0.05。
（C）火山图展示木犀草素处理的 DNP-BSA 刺激 BMMCs 与 Vehicle 处理细胞之间的差异基因表达。横轴表示基因表达的 log2 倍数变化，纵轴表示 −log10 调整后 p 值。每个点代表一个基因。显著上调基因显示为红色，显著下调基因显示为蓝色，图中标注了正文中提及的关键基因。
（D、E）木犀草素处理 BMMCs 中上调和下调差异表达基因的 Gene Ontology 和 KEGG 通路富集分析。图中显示最显著富集的生物过程和 KEGG 通路，并按调整后 p 值排序。柱状图展示每个术语相关的基因数量和富集因子。
（F）热图显示 NF-κB、MAPK 和 TNF 信号通路中所选基因的标准化表达水平。每一行代表一个基因，每一列代表一个样本。颜色表示各基因的相对表达水平，红色表示较高表达，蓝色表示较低表达。

3.6 木犀草素抑制 BMMCs 中 NF-κB 和 MAPK 信号通路

为验证转录组分析结果，并进一步阐明木犀草素抗过敏作用的分子机制，我们检测了其对肥大细胞活化相关关键信号通路的影响。对 DNP-IgE/DNP-BSA 刺激的 BMMCs 裂解物进行免疫印迹分析后发现，木犀草素显著降低了 p65、p38、ERK 和 JNK 的磷酸化水平，提示其可抑制 NF-κB 和 MAPK 信号通路。为进一步支持这一发现，我们检测了木犀草素对 NF-κB 和 MAPK 信号通路相关关键细胞因子产生的影响。qRT-PCR 分析显示，木犀草素处理显著下调了活化 BMMCs 中 Tnf-α、IL-1β 和 Ptgs2 的表达。此外，ELISA 检测结果显示，木犀草素显著抑制 DNP-BSA 刺激的 BMMCs 分泌 IL-6、TNF-α 和 MCP-1。总体而言，这些结果有力证明，木犀草素至少部分通过抑制 NF-κB 和 MAPK 信号通路来抑制肥大细胞活化，从而降低促炎细胞因子的表达和分泌。

3.7 CN 和木犀草素抑制屋尘螨刺激的人 PBMCs 中炎症细胞因子的产生

为进一步在临床相关背景下验证 CN 和木犀草素的治疗潜力，我们研究了其对屋尘螨提取物刺激的人外周血单个核细胞中细胞因子产生的影响。屋尘螨是常见的哮喘过敏原。研究从 13 名年龄为 19 至 79 岁的人类供体中分离 PBMCs，并在有或无 CN、木犀草素的条件下使用屋尘螨刺激。与未刺激细胞相比，屋尘螨刺激显著增加了促炎细胞因子 IL-6、TNF-α 以及 IL-10 的产生。CN 和木犀草素均以剂量依赖方式显著抑制屋尘螨诱导的 IL-6、TNF-α 和 IL-10 产生。对关键炎症细胞因子，尤其是 IL-6 和 TNF-α 的显著抑制，支持了二者在过敏性气道疾病中的治疗潜力。此外，IL-10 的下降提示 CN 和木犀草素可能调节整体炎症反应。上述结果表明，CN 和木犀草素能够有效调节人免疫细胞在接触临床相关过敏原后的炎症反应。

图 6｜木犀草素抑制活化 BMMCs 中 NF-κB 和 MAPK 信号通路，并抑制屋尘螨刺激的人 PBMCs 中细胞因子产生。
（A、B）BMMCs 先用抗 DNP-IgE 致敏，随后用木犀草素处理 1 小时，再用 DNP-BSA 干预。（A）免疫印迹分析显示不同时间点，即 5、10 和 15 分钟时 p65、p38、Erk 和 Jnk 的磷酸化水平。（B）对磷酸化 p65、磷酸化 p38、磷酸化 Erk 和磷酸化 Jnk 的相对条带强度进行定量，并以总蛋白水平进行归一化。（C–E）木犀草素对活化 BMMCs 中促炎细胞因子和趋化因子产生的影响。细胞按照（A）中的方法进行致敏和预处理，并用 DNP-BSA 刺激 6 小时。采用 ELISA 检测细胞培养上清中以下指标水平：（C）IL-6；（D）TNF-α；（E）MCP-1。（F–H）CN 提取物和木犀草素对屋尘螨刺激的人 PBMCs 中细胞因子产生的影响。从人类供体中分离 PBMCs，并在有或无 CN 提取物、木犀草素的条件下用屋尘螨刺激 24 小时。CN 浓度为 10 或 50 μg/mL，木犀草素浓度为 10 或 20 μM。采用多重 ELISA 检测细胞培养上清中以下指标水平：（F）IL-6；（G）TNF-α；（H）IL-10。数据以均值 ± SEM 表示。## < 0.001，与 Control 组相比；*p < 0.05，**p < 0.01，***p < 0.001，与 Vehicle 组相比。

【Citation】:Kang, T. K., Kim, M., Le, T. T., Park, G., Jung, Y., Jeong, H., Yoo, Y., Lee, W. B., & Jung, S. H. (2026). Anti-allergic potential of Chamaecrista nomame and its compound luteolin for novel asthma therapy.Phytotherapy Research, 0, 1–12.

【贡献】★★★★★

综上，CN 和木犀草素能够通过抑制肥大细胞活化并调节关键炎症信号通路，减轻过敏性炎症。二者具有多成分、多层级调控特征，提示其可能作为过敏性气道疾病的辅助干预手段。未来仍需开展进一步的体内研究、机制研究和转化研究，以明确其治疗参数和临床适用性。

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