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Nature:华人学者揭开“为母则刚”的神经密码

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撰文丨王聪

编辑丨王多鱼

排版丨水成文

出生后,幼年哺乳动物十分脆弱,需要保护。为确保后代存活,许多哺乳动物物种的母亲会猛烈攻击入侵者,这种行为被称为母性攻击(maternal aggression)。顾名思义,母性攻击主要局限于哺乳期。在小鼠和大鼠中,非哺乳期雌性很少攻击同种入侵者;攻击行为在分娩后1 天就急剧上升,在产后第一周达到高峰,随后逐渐下降,并在哺乳期结束时消失。这种显著的行为转变被认为反映了攻击神经回路的变化,并且鉴于其自主性,与妊娠和哺乳相关的激素长期以来一直被认为是关键影响因素。然而,雌性攻击神经回路在妊娠期间如何重组,以及哺乳如何促进母性攻击行为,目前仍不清楚。

2026 年 4 月 15 日,纽约大学朗格尼医学中心林大宇教授团队在国际顶尖学术期刊Nature上发表了题为:The neural mechanisms supporting the rise and fall of maternal aggression 的研究论文。

该研究揭示了从表达雌激素受体α 的后侧杏仁核细胞(PAEsr1)到表达神经肽Y受体2的腹内侧下丘脑的腹外侧区细胞(VMHvlNpy2r)神经回路在母性攻击行为的增强和减弱中发挥关键作用,并进一步揭示了该回路依赖催产素调节使母亲能够根据需要迅速调整攻击行为以保护幼崽。具体来说,在哺乳期,PA 到 VMHvlNpy2r 的突触得到强化,VMHvlNpy2r 细胞的兴奋性增加,从而增强了攻击行为。PAEsr1 神经元表达丰富的催产素受体,使催产素能够增强 PA 的输出;幼崽不在身边时,催产素水平下降,降低了 PA 的驱动并抑制了母性攻击行为,而幼崽重回身边或通过光遗传学提高催产素水平可恢复母性攻击行为。


核心发现:决定攻击“开关”的神经通路

在这项新研究中,研究团队发现,大脑中一条从后侧杏仁核(Posterior Amygdala,PA) 到腹内侧下丘脑的腹外侧区(ventrolateral part of ventromedial hypothalamus,VMHvl) 的特定神经通路,是控制母性攻击行为升降的关键“开关”。

这条通路中,PA 区域中表达雌激素受体α(Esr1) 的细胞(PAEsr1 细胞),会投射信号到 VMHvl 区域中表达神经肽Y受体2(Npy2r)的细胞(VMHvlNpy2r 细胞)。研究团队证实,投射至 VMHvl 的 PAEsr1 细胞在攻击期间自然活跃,并且是母性攻击行为所必需的。激活 PAEsr1 细胞到 VMHvl 的投射,能直接引发攻击;而抑制它,则攻击行为消失。

哺乳期“升级”:突触与细胞的双重强化

为什么哺乳期的母亲攻击性特别强?研究团队发现了哺乳期间的两个重要变化——

1、突触增强:哺乳期间,PA 到 VMHvlNpy2r 细胞的连接(突触)变得更强,信号传递更高效。

2、细胞兴奋性提高:哺乳期间,VMHvlNpy2r 细胞本身也变得更“敏感”和容易激活。

这两者结合,使得整个攻击回路在哺乳期处于“高响应状态”,让母亲能对威胁做出快速、强烈的攻击反应。

关键调节者:爱的激素“催产素”

研究团队进一步发现了连接“幼崽需求”与“攻击行为”的化学信使——催产素(也被称为“爱的激素”)。PAEsr1 神经元上富含催产素受体(OXTR)。在哺乳期,幼崽的吮吸等互动会促使母亲体内催产素水平升高,而催产素能显著增强 PAEsr1 细胞的活性,从而增强攻击性。

当幼崽被移走 24 小时后,母亲体内的催产素水平会随之下降,PA 区域细胞的驱动力减弱,攻击行为也随之锐减。研究团队通过光遗传学技术人为激活表达催产素的神经元,或让幼崽重回目前身边,都能恢复其攻击性。这些发现完美解释了母性攻击为何能根据幼崽的实际需求进行精准、灵活的调节。

母爱背后的精密神经设计

研究团队进一步提出了一个有趣的问题——这条通路是否也控制其他行为?

研究团队发现,PAEsr1 细胞虽然也向控制交配的 VMHvl 区域的其他细胞(VMHvlNpy2r-Esr1+ 细胞)发出纤维,但其连接非常弱,抑制 PAEsr1→VMHvl 细胞或激活 PAEsr1 到 VMHvl 的投射,性行为均未发生变化。因此,这条通路是高度特化的,专为攻击行为而设计,而不会干扰其它社会行为。

这项研究描绘了一幅清晰的图景:为保护刚出生的脆弱后代,哺乳动物大脑进化出了一套精密的可塑性系统。以PAEsr1-VMHvlNpy2r回路为核心,通过哺乳期特异性的神经突触强化、细胞兴奋性提升,以及催产素依需求进行的精准调制,共同实现了母性攻击行为的“按需启动、即时调节”。

这项研究不仅是神经科学领域的重要突破,也让我们从生物学角度,更深刻地理解了“为母则刚”的守护本能。

论文链接:

https://www.nature.com/articles/s41586-026-10354-5


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