Nat Commun丨林炜团队发表肠道菌群来源蛋白调控急性胰腺炎机制的研究成果

近日，南京中医药大学医学院林炜教授团队、南京鼓楼医院感染科李婕教授团队及江苏省中医院章茂森主任团队合作在Nature Communications发表题为The membrane protein Amuc_1098 fromAkkermansiamuciniphilaalleviates acute pancreatitis via TLR2 signaling and glycerophospholipid metabolism remodeling的研究论文。该研究系统阐明了肠道益生菌阿克曼氏菌(Akkermansia muciniphila)来源外膜蛋白Amuc_1098调控急性胰腺炎的分子机制，揭示了肠道菌群来源活性分子在消化系统炎症性疾病中的重要调控作用，为急性胰腺炎的干预治疗提供了新的研究思路。

急性胰腺炎（Acute pancreatitis，AP）是一种常见的消化系统炎症性疾病，其发生与胰腺腺泡细胞损伤、炎症反应过度激活及多器官功能障碍密切相关，严重者可发展为重症急性胰腺炎并危及生命。目前AP的临床治疗主要以支持治疗为主，缺乏针对关键分子机制的有效药物。近年来研究发现，肠道菌群及其代谢产物在胰腺炎发生发展过程中发挥重要调控作用。肠道屏障功能受损可导致细菌及内毒素移位，加剧全身炎症反应并影响疾病进程。因此，探索肠道菌群来源活性分子在急性胰腺炎中的作用机制，对于阐明疾病发生机制并开发新的干预策略具有重要意义。本研究以肠道益生菌Akkermansia muciniphila 外膜蛋白Amuc_1098 为研究对象，系统探讨其在急性胰腺炎中的保护作用及潜在分子机制。

本研究通过构建小鼠急性胰腺炎模型及细胞炎症模型，系统评估了肠道益生菌 Akkermansia muciniphila 来源外膜蛋白 Amuc_1098 在急性胰腺炎中的作用。研究发现，Amuc_1098 补充能够显著减轻小鼠胰腺组织炎症反应及组织损伤，降低炎症因子表达水平，并明显改善肠道屏障功能。机制研究表明，Amuc_1098 可增强肠道紧密连接蛋白表达，降低肠道通透性，同时通过部分调控TLR2/NF-κB信号通路，制炎症反应。此外，多组学分析显示急性胰腺炎小鼠及人群均存在甘油磷脂代谢紊乱，而 Amuc_1098 可通过重塑肠道菌群结构并调节相关代谢通路，从而改善代谢异常并缓解疾病进程。该研究揭示了肠道菌群来源活性蛋白通过调控炎症信号、肠道屏障及脂质代谢共同参与急性胰腺炎调控的新机制，为基于微生物来源分子的疾病干预提供了新的理论依据和潜在靶点。

图2 Amuc_1098蛋白作用机制示意图

南京中医药大学医学院病原生物学系林炜教授、南京鼓楼医院感染科李婕教授、江苏省中医院章茂森主任为论文共同通讯作者；南京中医药大学医学院青年教师王丽娟、博士研究生章瑞麟以及东南大学附属中大医院赵良涛博士为论文共同第一作者。

原文链接：https://www.nature.com/articles/s41467-026-71140-5

撰稿人：章瑞麟、王丽娟、林炜，审核人：张军峰

制版人：十一

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