小鼠研究表明，挖鼻孔可能与阿尔茨海默病存在意想不到的联系

90%的阿尔茨海默病患者脑组织中，检测出了肺炎衣原体的DNA痕迹。这个数字由澳大利亚格里菲斯大学的研究团队披露，直接引出了一个让人坐立不安的问题：这种细菌，究竟是怎么进入大脑的？

而日常生活中几乎人人都做过的一个小动作，可能正是其中一条关键通道。

从鼻腔到大脑，只需72小时

研究人员在小鼠实验中发现，肺炎衣原体这种能引发肺炎的常见细菌，可以沿着嗅觉神经，也就是那条从鼻腔顶部直通大脑的神经通路，在短短24到72小时内，就完成从鼻腔到嗅球再到大脑深处的全程"渗透"。

更关键的一步发现是：当鼻腔上皮，即覆盖在鼻腔顶部的那层薄薄的保护组织受到损伤时，细菌的感染速度和感染范围会显著加重。

这个发现直接牵出了抠鼻子的问题。抠鼻子和拔鼻毛这两个动作，正是破坏鼻腔上皮最常见的方式。一旦这层屏障出现微小损伤，细菌就能更轻松地从鼻腔内壁渗入，踏上通往大脑的"高速公路"。

图中橙色部分为β-淀粉样蛋白斑块。（NIH/Flickr/PD）

细菌进入大脑之后，会刺激大脑产生β-淀粉样蛋白，这是一种在感染时被激活的防御性蛋白质。问题在于，这种蛋白质在阿尔茨海默病患者大脑中大量堆积，形成致密的斑块，被认为是神经细胞逐渐死亡的重要推手之一。

格里菲斯大学神经科学家詹姆斯·圣约翰在研究发表时明确表示："我们首次证明了肺炎衣原体可以直接通过鼻腔进入大脑，在那里引发类似阿尔茨海默病的病理改变。我们在小鼠模型中观察到了这种情况，而这一证据对人类来说可能同样令人警惕。"

这条"嗅觉通路"，科学界正在深入追查

这项研究的意义，远不止于"抠鼻子有风险"这一个结论。

它为阿尔茨海默病的致病机制研究打开了一扇新窗。长期以来，科学界对这种疾病的成因争论不休：β-淀粉样蛋白斑块是根本原因还是结果？遗传因素之外，环境和感染究竟扮演多大角色？

来自澳大利亚西悉尼大学的一项系统综述给出了更宽泛的视角，该综述指出，嗅觉系统因为与大脑存在直接的解剖学连接，是外部病原体进入大脑"最合理的通道之一"，并且与阿尔茨海默病的早期发病阶段存在关联。

2025年发表于《Frontiers in Aging Neuroscience》的研究进一步将目光扩展到肺炎衣原体和新冠病毒两种病原体上，认为两者都可能通过嗅觉通路参与阿尔茨海默病的神经炎症进程，并指出携带APOEε4基因变异的人群感染后面临的风险可能更高。

值得注意的是，科学家目前尚未完全确认，β-淀粉样蛋白的增多究竟是一种有害的病理堆积，还是大脑在对抗感染时启动的一种暂时性免疫应答，感染清除后是否可以自然逆转，这一问题仍悬而未决。

圣约翰坦言："我们需要在人类身上开展同类研究，来确认相同的通路是否以同样的方式运作。这项研究已经被很多人提议，但目前还没有完成。"

在答案到来之前，手部卫生或许就够了

挖鼻孔：不只是小孩子的习惯。（Jupi Lu/Pixabay）

尽管从小鼠实验到人类临床证据之间仍有相当距离，研究人员已经明确建议：抠鼻子和拔鼻毛不是个好主意。

"鼻腔内壁一旦受损，就会增加细菌进入大脑的机会，"圣约翰说，这个建议朴实但直接。

西悉尼大学的研究团队则提出了一个更宏观的公共卫生视角：改善手部卫生，勤洗手、使用免洗洗手液，可能是当下最简单易行的预防措施，这一逻辑与新冠疫情期间推广的卫生习惯如出一辙。

当然，阿尔茨海默病的成因极其复杂，任何单一因素都不可能是全部答案。年龄、遗传、代谢健康、睡眠质量……研究者们仍在从数十个不同方向同时追踪线索。

但嗅觉通路这条线索，正在获得越来越多严肃的学术关注。那个看似微不足道的日常小习惯，或许值得我们重新审视一次。