北京
核心提示：近日，北京市农林科学院蔬菜研究所西瓜课题组许勇/任毅团队在《New Phytologist》上发表研究，首次揭示了miR159a-MYB33模块通过调控果胶降解关键酶——多聚半乳糖醛酸酶（PG）酶活，从而控制西瓜花药开裂、导致雄性不育的新机制，为深入理解植物花药发育与育性调控网络提供了新视角。……（世界食品网-www.shijieshipin.com）
在西瓜杂交制种中，人工去雄授粉是主要方式，耗时费力、成本高昂。如果能利用雄性不育系，不仅可以省去人工去雄的环节，还能保证杂交种子的纯度和一致性。然而，西瓜雄性不育的分子机制一直不甚清楚。近日，我院蔬菜研究所西瓜课题组许勇/任毅团队在《New Phytologist》上发表研究，首次揭示了miR159a-MYB33模块通过调控果胶降解关键酶——多聚半乳糖醛酸酶（PG）酶活，从而控制西瓜花药开裂、导致雄性不育的新机制，为深入理解植物花药发育与育性调控网络提供了新视角。
花药开裂作为花药发育的最终环节，直接决定了花粉能否正常释放及育性表现，因此解析其分子调控机制是构建雄性不育系、实现育性精准调控的核心科学问题。西瓜作为全球重要的园艺作物，不仅经济价值显著，而且杂种优势突出，具有广阔的育种利用潜力。然而，传统杂交制种高度依赖人工去雄与人工授粉，该模式耗时费力、成本高昂，已成为制约生产效率提升的主要瓶颈。利用雄性不育系替代人工去雄，是从源头突破这一瓶颈的有效途径。因此，深入探究西瓜花药开裂的分子机制，对于创制西瓜雄性不育系、推动杂交育种技术升级具有重要意义。
研究团队利用RLM-RACE、降解组测序及miRNA切割靶基因双荧光素酶实验等多种技术手段，证实Cl-miR159a可直接靶向并负向调控ClMYB33。进一步地，利用遗传转化分别获得Cl-miR159a的过表达株系（OE-miR159a）和clmyb33突变体（授权发明专利号：ZL 202411625379.5），表型分析发现OE-miR159a与clmyb33花药裂口区开裂失败、花粉粒相互粘连畸形、花粉活力显著下降，最终导致雄性不育，从而明确了Cl-miR159a-ClMYB33模块在花药开裂中的关键作用。
为深入解析Cl-miR159a-ClMYB33模块调控花药开裂的分子网络，研究团队综合运用DNA亲和纯化测序（DAP-seq）、转录组测序（RNA-seq）等组学技术，结合凝胶迁移阻滞实验（EMSA）、双荧光素酶报告实验、免疫荧光标记、酶活性测定等生化分析手段，并辅以转基因功能验证，证实miR159a-MYB33调控模块通过介导ClQRT2的转录，调控果胶分解代谢，进而影响花药开裂。据此，研究揭示了miR159a-MYB33-QRT2分子模块通过调控果胶分解代谢影响花药开裂、从而诱导雄性不育的分子机制（图2）。本研究首次明确了miRNA通过介导PG酶活影响花药裂口区细胞分离的机制。该发现不仅填补了西瓜花药开裂分子调控网络的研究空白，也为探讨其他作物中细胞壁代谢与生殖发育的耦合机制提供了重要理论依据。
蔬菜所任毅研究员和许勇研究员为该论文的通讯作者，博士后张慧琳为第一作者。该团队田守蔚，廖生进，张晨等其他成员提供重要帮助。本研究得到了我院杰科人才培养计划（JKZX202211）的资助。
日期：2026-04-01
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