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2018 年 12 月 14 日,大连医科大学研究团队在国际期刊《Journal of Experimental & Clinical Cancer Research》发表结直肠癌相关研究,揭示LINC01296/miR-26a/GALNT3分子轴,可通过调控 O - 糖基化 MUC1 激活 PI3K/AKT 通路,推动结直肠癌发展,为该病诊断与治疗提供新方向。
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该研究聚焦长链非编码 RNA、微小 RNA 与糖基化相关蛋白的作用机制,通过临床样本、细胞实验与动物模型验证,发现 LINC01296 在结直肠癌组织中高表达,与患者不良预后、肿瘤转移及 5 - 氟尿嘧啶耐药密切相关。机制上,LINC01296 作为分子海绵吸附 miR-26a,解除其对 GALNT3 的抑制,进而催化 MUC1 的 O - 糖基化修饰,激活 PI3K/AKT 通路,加速结直肠癌增殖、转移与化疗耐药。
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研究一度为结直肠癌精准诊疗提供潜在靶点,然而后续学术审查发现严重问题。2019 年,该文因图片错误发布两次更正,试图修补数据漏洞。2026 年 3 月 27 日,期刊主编发布撤稿声明,指出文章存在多组实验图像内部重叠、跨文献重复使用的问题,涉及 5 张关键图表,且作者无法提供原始实验数据自证,期刊方不再认可数据可靠性。
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通讯作者贾莉代表团队表示不同意撤稿,但未拿出有效证据挽回学术信任。目前该论文已被正式撤稿,其数据与结论不再具备科学参考价值,相关领域研究者需停止引用,重新核验研究依据。
https://link.springer.com/article/10.1186/s13046-026-03700-y
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30547804/
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