四川
少突胶质细胞前体细胞 (OPC) 数量的减少和分化能力的下降直接影响脱髓鞘疾病和衰老过程中的髓鞘形成，但其潜在机制尚未完全阐明。
2026年3月4日，来自福建医科大学附属协和医院神经内科的研究团队在Nature Aging杂志发表题为“ACSS2 maintains oligodendrocyte progenitor cell pool and is required for myelination during development and aging”的文章
该研究发现，随着年龄增长，OPC 的数量显著下降，尤其是在高表达Acss2 的亚群中。在少突胶质细胞谱系中敲除 ACSS2 会导致 OPC 数量减少、发育过程中髓鞘形成缺陷、成年和衰老过程中髓鞘维持受损，并加剧与年龄相关的认知功能障碍。
酰基辅酶A合成酶2 (ACSS2) 是一种催化乙酸合成乙酰辅酶A的酶，已被证实能够被募集到记忆相关神经元基因的位点，为组蛋白乙酰化提供底物。组蛋白乙酰化是维持长期空间记忆所必需的过程。
本研究发现衰老过程中少突胶质前体细胞 (OPC) 的数量和 OPC 中 ACSS2 的表达均显著降低。
机制上，ACSS2 介导的 H4K12 和 H3K27 乙酰化增强了 Gria2 的表达，Gria2 是 AMPA 受体亚基，对 OPC 增殖至关重要。
此外，补充ACSS2底物乙酸盐可维持少突胶质前体细胞（OPC）的数量，促进损伤后的髓鞘再生，并改善老年小鼠的认知功能。
综上所述，该研究结果强调了ACSS2介导的乙酸盐利用在维持OPC数量以及促进发育、脱髓鞘和衰老过程中髓鞘生成方面的重要作用。
参考文献：
https://www.nature.com/articles/s43587-026-01071-9
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