华大BGI-N6研究成果揭晓：多维度破解肥胖代谢难题

近日，华大旗下益生菌植物乳植杆菌BGI-N6在微生物领域国际期刊Microbiological Research（IF=6.9）发表最新研究成果，首次系统揭示了其通过调节肠道菌群及其代谢物，多维度缓解高脂饮食诱导的肥胖、炎症与氧化应激的作用机制。2026年3月4日，正值第7个“世界肥胖日”，全球健康领域再次聚焦肥胖这一重大公共卫生挑战。

《2025世界肥胖地图》显示，中国成年人中超重比例已达41%，肥胖率为9%。[1]若采用我国本土标准（BMI≥24为超重），这一数字更为严峻。

2026年世界肥胖日主题提出“80亿个理由行动起来应对肥胖”，向全球80亿人发出行动呼吁，同心协力，共同面对肥胖带来的疾病负担与健康挑战。

面对这一挑战，我们更需追问，是哪些因素导致全球肥胖危机，是饮食习惯、食品环境，还是生活方式出了问题？我们又该如何从根源入手，扭转困局？

答案之一，就藏在我们的肠道里。

01

肥胖不仅是体重问题

更是“炎症”问题

科学研究早已揭示，肥胖本质上是一种慢性低度炎症状态。这种全身性的炎症和伴随的氧化应激，是连接肥胖与多种并发症的核心病理机制。

而点燃这把“火”的，往往是失衡的肠道菌群。

高脂饮食、作息紊乱、环境压力，都会导致肠道内有害菌增多、有益菌减少，内毒素（LPS）进入血液，激活全身免疫系统，形成“炎症-肥胖-更严重的炎症”的恶性循环。

02

BGI-N6：多管齐下，精准灭火

破解肥胖代谢难题

那么，有没有可能通过调节肠道菌群，从源头“灭火”，打破肥胖的恶性循环？

华大自主研发的植物乳植杆菌BGI-N6，正是为此而生。

本次研究的植物乳植杆菌BGI-N6为华大自主筛选的人源菌株，研究团队以高脂饮食诱导的SD大鼠为模型，设置低、高剂量BGI-N6 干预组，系统探究其对肥胖及代谢紊乱的改善效果。实验结果显示，BGI-N6展现出显著的抗肥胖及代谢调节能力：

· 有效抑制体重增长与脂肪沉积

BGI-N6干预后大鼠体重、体重增幅显著降低，附睾脂肪、肾周脂肪及总脂肪指数下降，脂肪细胞体积明显减小，且未改变大鼠食物摄入量，说明其并非通过减少进食发挥作用，而是调节了机体的能量利用效率。

· 改善肝脏脂代谢紊乱

BGI-N6显著逆转了高脂饮食引发的肝脏脂肪变性，降低肝脏重量指数与肝内脂质积累，缓解非酒精性脂肪肝样病变。

· 纠正糖脂代谢异常

BGI-N6降低了大鼠空腹血糖、胰岛素水平，改善胰岛素抵抗（HOMA-IR），同时下调了血清甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇，让紊乱的糖脂代谢重回正轨。

· 缓解炎症与氧化应激

BGI-N6显著降低了血清促炎标志物C反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平，上调了抗炎细胞因子IL-10，同时恢复了血清及肝脏中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的抗氧化活性，打破肥胖引发的“炎症-氧化应激”恶性循环。

BGI-N6通过减少大鼠能量摄入和脂质积累来缓解高脂饮食引起的肥胖

03

深入机理：多机制协同

解锁BGI-N6的抗肥胖密码

研究团队进一步通过宏基因组测序、靶向代谢组检测等多组学技术，深入解析了BGI-N6发挥益生作用的分子机制，发现其并非单一靶点调节，而是通过重塑肠道菌群、调节代谢物平衡、抑制LPS介导的炎症通路等多途径协同作用，实现对肥胖相关代谢紊乱的改善。

机制1：重塑肠道菌群结构

逆转高脂饮食诱导的菌群失调

肠道菌群失调是肥胖发生发展的重要诱因，高脂饮食会导致肠道菌群组成失衡，促炎菌丰度升高。BGI-N6的干预显著提升了菌群β多样性，让紊乱的肠道菌群结构向正常状态恢复；同时特异性降低了促炎菌的丰度（如Sutterella wadsworthensis、Bilophila wadsworthia、Holdemania filiformis等），这些菌株是引发肠道炎症、破坏肠道屏障的关键菌，其丰度降低为宿主代谢健康奠定了基础。

BGI-N6补充重塑了高脂饮食大鼠的肠道微生物群组成和多样性

机制2：调节短链脂肪酸代谢

恢复肠道代谢物平衡

短链脂肪酸（SCFAs）作为肠道菌群的核心代谢物，直接参与宿主能量代谢、炎症调节与肠道屏障维护。高脂饮食会导致大鼠粪便中总SCFA水平下降，丙酸升高、丁酸和戊酸降低，而BGI-N6干预精准纠正了这一失衡，显著提升了丁酸、戊酸水平，降低了丙酸水平。

相关性分析证实，丁酸、戊酸与体重增长、脂肪沉积、炎症指标呈负相关，而丙酸与上述指标呈正相关，说明BGI-N6能够通过调节SCFAs谱，从代谢物层面直接调控宿主的肥胖与炎症状态。

BGI-N6调节高脂饮食喂养大鼠的粪便短链脂肪酸谱

机制3：抑制LPS生物合成与全身转运

阻断炎症信号通路

脂多糖（LPS）是革兰氏阴性菌的细胞壁成分，被称为“内毒素”，高脂饮食会促进肠道菌群合成LPS并通过受损的肠道屏障进入血液，引发全身慢性炎症。BGI-N6通过降低促炎革兰氏阴性菌丰度，显著下调LPS生物合成相关通路，使大鼠血清LPS水平大幅降低；而血清LPS的降低直接减少了促炎细胞因子的释放，同时改善了胰岛素抵抗。

BGI-N6改善与肠道微生物群和脂多糖相关的高脂饮食引起的代谢失衡

本研究成果系统阐明了植物乳植杆菌BGI-N6的抗肥胖及代谢调节作用与机制，证实其通过肠道菌群-代谢物-宿主免疫的互作网络，多维度缓解肥胖相关的炎症、氧化应激与代谢紊乱，是一株极具开发潜力的功能性益生菌。

而华大营养凭借成熟的益生菌产业化研发体系，已将BGI-N6这一核心菌株成果，成功应用于【镜脂】系列益生菌产品中，实现了科研成果的快速落地。

【镜脂】系列作为华大营养旗下的体重管理品牌，专注深耕个体化的体重管理领域。依托多项专利技术的支持，结合BGI-N6、TF08-1等核心功能菌株，构建起涵盖检测、干预、指导的全方位健康管理模式，致力于为每一位用户提供安全、有效、可持续的体重管理方案。

未来，华大营养将继续深耕肠道微生态领域，结合多组学技术与临床研究，开发更多贴合国人肠道特征的功能性益生菌产品，以科技赋能大众健康，为代谢性疾病的防控提供更多安全、有效的干预方案。

参考资料：

[1] World Obesity Federation. (2025). World Obesity Atlas 2025. London: World Obesity Federation. https://data.worldobesity.org/publications/?cat=23

[2] Guo, Hui et al. “Lactiplantibacillus plantarum BGI-N6 mitigates obesity-linked inflammation and oxidative stress via gut microbiota-mediated metabolites.” Microbiological research, vol. 307 128461. 30 Jan. 2026, doi:10.1016/j.micres.2026.128461