CROI 2026 | 长期治疗可让免疫系统“逆生长”艾滋感染者停药有望

随着HIV感染老年人群的不断扩大，这些结果重新定义了关于健康老龄化、疫苗反应和治愈导向策略的讨论。在免疫功能恢复的前提下，旨在增强HIV特异性CD8⁺T细胞反应的干预措施，可能比之前认为的更为可行——使该领域向无需终身治疗、实现持久缓解的目标又迈进了一步。

红枫湾APP：一位法国研究人员在2026年逆转录病毒与机会性感染大会（CROI 2026）表示，长期抗逆转录病毒治疗（ART）可重塑HIV特异性CD8⁺T细胞反应，让免疫系统恢复活力，并为实现无需治疗即可实现病情缓解铺平道路。

以往观点

ART通过抑制病毒复制、阻止HIV感染进展为AIDS，已将HIV转变为一种可管理的慢性疾病。但人们普遍认为，即使得到有效治疗，免疫系统也难免会遭受长期损伤。而病毒在潜伏储存库中的持续存在，则是HIV治愈的巨大障碍。

CD8⁺T细胞在识别和清除受感染细胞方面发挥着核心作用，在以治愈为目标的研究策略中至关重要。但以往观点认为，在慢性感染期才开始治疗的患者中，HIV特异性CD8⁺T细胞会出现耗竭且功能受损。

此外，未经治疗的HIV感染明确会加速免疫衰老，这让人们不禁担忧——老年HIV感染者是否仍具备控制病毒的能力。

新研究新发现

在CROI 2026上，法国国家健康与医学研究院（INSERM）研究主任、波尔多大学ImmunoConcEpT 实验室“免疫系统脆弱性与衰老”研究团队联合负责人Victor Appay博士，分享了一项题为“长期接受ART的HIV感染者中HIV特异性T细胞反应”的研究结果。

该研究探讨了持续25-30年的病毒抑制如何重塑HIV特异性CD8⁺T细胞反应，为免疫重建和HIV长期缓解前景提供了新的、更为乐观的见解——接受数十年ART的HIV感染者，其免疫系统恢复能力以及适应性，可能都比之前认为的更强。

研究团队利用流式细胞术和单细胞RNA测序技术，对长期接受ART患者的HIV特异性CD8⁺T细胞的表型、功能和转录组特征进行了分析。结果令人瞩目——这些细胞并未表现出耗竭或终末分化的特征，反而呈现出早期分化和“干细胞性”特征，并保留了增殖和细胞杀伤潜力——这是免疫系统恢复活力的标志。

Appay博士表示，这些发现基于其多年的免疫衰老研究。尽管未经治疗的HIV感染明显加速了免疫衰退，但长期ART似乎减缓了这一过程，甚至在一定程度上逆转了这些影响。接受规范治疗者的免疫衰老，更接近于与年龄相符的衰老，而非HIV驱动的功能障碍。

Appay博士强调，持续的病毒抑制能实现有意义的免疫恢复。

这些发现支持了一种克隆更替模型——衰老的、耗竭的CD8⁺T细胞克隆，逐渐会被新生成的、功能更强的克隆所取代——这些细胞已被证实与治疗后控制有关。

尽管存在胸腺萎缩和年龄相关的免疫变化，但接受良好治疗的HIV感染者，其免疫系统仍展现出了出乎意料的恢复力。