北京
原标题：社交隔离为何引发焦虑？研究发现铁在作祟
华南理工大学副教授王卓团队与合作者发现，社交隔离会触发大脑特定区域的“铁聚积”现象，进而激活一条全新的神经可塑性通路。研究团队将这一机制命名为“铁可塑性”。相关研究成果近日发表于《细胞-代谢》。
“该发现不仅破解了‘孤独伤脑’这一长期存在的谜题，更为开发无创且可逆的全新干预方法开辟了道路。”王卓指出，该研究融合了神经科学、金属生物学代谢调控与转化医学等多个领域的知识，真正实现了从实验室到病床前的全链条创新。
在日常生活中，不少人都有过这样的感受：长时间独处后，即便没有发生任何特别的事情，也会莫名心慌、坐立不安，甚至对社交产生恐惧。科学家们也一直在探寻为何孤独会引发焦虑，其背后的生物学机制究竟是什么。
研究团队通过构建模拟人类长期独居的小鼠模型展开研究，发现被单独饲养的小鼠大脑中“腹侧海马”区（更侧重于调控情绪的海马亚区）铁含量异常升高。过量的铁如同一个错误信号，会激活一种名为α-突触核蛋白的分子，导致神经元过度放电。这一过程就像电路短路一般，不断向身体发出“危险！快逃！”的焦虑警报。更为关键的是，这种变化精准地作用于情绪中枢，使得大脑对“社交剥夺”产生高度特异的应激反应。
过去，人们普遍认为铁是维持神经健康的营养元素。然而，该研究却证明，在心理压力的作用下，铁会成为一把“双刃剑”。它能够直接驱动神经突触的结构与功能发生重塑。研究团队将这一全新机制命名为“铁可塑性”，其含义为“由铁介导的、依赖经历的神经可塑性”。这一命名将脑内铁代谢紊乱与情感障碍直接关联起来，为理解精神疾病的代谢根源打开了一扇新的大门。
研究团队尝试采用无创且能直达大脑的鼻腔给药方式，针对铁可塑性中的关键分子铁或者α-突触核蛋白进行干预。仅两周治疗后，小鼠的焦虑行为显著减轻，神经元活动恢复正常。这一发现意味着，未来或许只需一支“鼻喷剂”，就能够为独居老人、封闭岗位工作者、术后隔离患者、青少年社交回避者等社交隔离相关心理问题的高风险人群，提供一种安全、便捷的预防或缓解焦虑的方法。（中国科学报 记者朱汉斌 通讯员冀早早）
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