哈佛36年研究背后：牛羊猪肉吃多了会让“肠菌失衡”，进而推高糖尿病风险

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前 言

红肉到底影响健康到什么程度？这条争论了几十年的饮食问题，终于随着哈佛大学一项横跨36年、超过20万人的大型队列研究，再次被摆在公众面前。

研究发现，膳食中血红素铁摄入量越高，2型糖尿病风险就越明显上升；而红肉是血红素铁最主要的来源之一。

更令人警醒的是，红肉带来的糖尿病风险中，有高达65.6%可用血红素铁解释。

这意味着我们吃进去的牛肉、羊肉、猪肉，并不仅仅提供蛋白质和脂肪，还可能通过一种更隐秘的方式，悄悄影响代谢系统乃至肠道菌群，为未来的疾病埋下伏笔。

01当红肉成为习惯：血红素铁如何悄悄撬动代谢系统

哈佛团队分析了三大长期健康专业人群队列，共计204615名参与者的数据，随访时间长达36年。

结果清晰而一致：血红素铁摄入量最高的人群，其2型糖尿病发生风险比摄入量最低的群体高出26%。

值得注意的是，这种风险提升并非来自食物中的总铁，也不是植物中的非血红素铁，而是动物源红肉所特有的血红素铁。

为什么血红素铁会如此特殊？研究者发现，高血红素铁摄入人群在代谢标志物上呈现不利趋势，例如更高的空腹胰岛素、更高的甘油三酯、更高的C反应蛋白（代表炎症水平上升）、更低的HDL（好胆固醇）。

这些指标共同描绘出一种代谢压力不断增强的状态。在这种背景下，机体对胰岛素的敏感性下降、脂肪代谢紊乱、慢性炎症逐步累积，最终让糖尿病的发生几乎“顺理成章”。

▲识别血红素-铁2型糖尿病关联的中间代谢物。

但代谢并不是一个孤立的系统。血红素铁之所以影响深远，是因为它会参与氧化过程，产生自由基，引发细胞层面的微损伤，使炎症路径被轻易点燃。

这种代谢压力并不会局限在血液中，而会波及肠道——这个承担消化、免疫和代谢调控的复杂生态系统。一旦肠道环境开始受到影响，故事就远不止“多吃肉变胖”这么简单。

02肠菌为何会“失衡”？饮食、炎症与微生物之间的三角效应

肠道菌群对饮食极其敏感，而红肉中血红素铁带来的炎症与氧化压力，恰好是促使菌群失衡的关键触发因素。

长期以来，红肉被认为与代谢疾病相关，但很多人忽略了它可能对肠道生态的深远影响。

哈佛研究显示，高血红素铁摄入者不仅系统性炎症上升，也出现了不利于代谢健康的脂类与胰岛素变化。而这些变化恰恰是菌群失衡的温床。

▲血红蛋白铁摄入与T2D之间的关联及其在饮食与T2D关联中的归因比例。

肠道菌群与宿主代谢之间存在密切的“对话机制”。当血红素铁引发的炎症因子升高时，肠道屏障会变得更加脆弱，紧密连接蛋白表达减少，肠壁通透性增加。

这意味着原本被隔绝在肠道内部的一些细菌组分（如脂多糖LPS）更容易进入血液，使炎症进一步升级。

与此同时，益生型菌群，如多种产短链脂肪酸的菌，在高炎症环境中更难维持稳定，而某些更耐炎的菌株则可能占据优势，形成所谓的“菌群结构偏移”。

这种菌群偏移不仅反映了肠道生态的失衡，也会反向推动代谢恶化。短链脂肪酸减少会使胰岛素敏感性下降，而促炎菌比例增加则维持甚至扩大慢性炎症反应。

最终，红肉吃多的人，不仅代谢指标不佳，肠道微生态亦失去平衡，形成代谢与菌群的双重恶性循环。

换句话说，以往我们以为红肉只是“油腻”，但它真正的风险可能藏在对肠道微生物的深层影响里。

03从血红素铁到糖尿病：肠道菌群连接了整个因果链

如果将血红素铁的代谢压力视为第一推动力，那么肠道菌群就是放大这一推动力的关键节点。

哈佛研究中，血红素铁摄入量越高的人，其胰岛素水平越高、脂质结构越紊乱、炎症越明显，而这些变量都与肠菌变化高度关联。

▲与铁摄入相关的代谢生物标志物浓度差异百分比。

既往研究表明，高铁负荷会改变肠道内金属离子平衡，使某些依赖铁的菌株（往往属于潜在致炎菌）获得生长优势，而有益菌群如双歧杆菌、乳酸菌则相对下降。

当菌群结构向着促炎方向迁移时，肠道屏障功能变弱，更多LPS渗出进入循环系统，使免疫系统持续处于“被激活”状态。

胰岛素抵抗随之加重，肝脏与肌肉的葡萄糖处理能力下降，代谢细胞受损，糖尿病的风险便被推向新的高度。

因此，血红素铁不仅是饮食中的一个营养成分，它更像一个信号触发器，驱动肠道与代谢系统共同滑向紊乱。

这也解释了为什么植物性铁不会产生类似风险。植物性食物富含多酚、抗氧化物与纤维素，这些成分对肠菌有天然的保护作用，能降低炎症、提升屏障功能并促进短链脂肪酸产生，从而避免代谢压力的持续累积。

相比之下，过度依赖牛羊猪肉作为蛋白质来源的人，更容易陷入“血红素铁过量—炎症上升—肠菌失衡—代谢恶化”的路径。

这条路径是真实存在的吗？哈佛研究的36年跟踪数据已经给出了明确答案：血红素铁不仅与糖尿病显著相关，它还是连接肠道生态与代谢疾病的重要桥梁。

04管住红肉，就是在守住肠菌与代谢健康的“底线”

哈佛36年研究给出的最重要启示是：饮食的力量远比我们想象得深刻。

牛羊猪肉并非“坏食物”，但当摄入过量，血红素铁带来的炎症负担便会逐渐叠加，推动肠道菌群偏离稳态，再通过代谢通路反向加速糖尿病风险。

肠菌并不是被动接受命运的群体，它们会对饮食、炎症和代谢做出精确回应，而这些回应最终会回到我们的健康身上。

调节肠道微生态并不意味着完全戒掉红肉，而是学会平衡：减少高频、减少加工、增加植物性食物、增加膳食纤维。每一个选择都在影响体内微生物的命运，也在悄悄改变疾病风险的未来走向。

饮食不是一日之计，而是三十六年的累积。肠道生态如何，也藏在每一口肉、每一份蔬菜中。

注明 参考文献

Integration of epidemiological and blood biomarker analysis links haem iron intake to increased type 2 diabetes risk

Fenglei Wang , Andrea J Glenn , Anne-Julie Tessier , Zhendong Mei , Danielle E Haslam , Marta Guasch-Ferré , Deirdre K Tobias……

DOI: 10.1038/s42255-024-01109-5

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