周敬安今年64岁,退休前是湖南当地重点中学的语文教师。三十多年讲台生涯结束后,他的生活并没有真正慢下来。每天清晨六点半,周敬安准时拎着保温杯出门,到小区棋亭报到。象棋、围棋轮着下,上午两三个小时几乎不间断。中午回家简单吃点剩饭,下午要么给邻居孩子辅导作文,要么在社区活动室当义务读书会主持。傍晚时分,棋局常常还没散,周敬安就坐在一旁观棋点评。为了保持精神,他还习惯在上午和下午各泡一杯浓茶,边喝边和老邻居分析棋路,讨论时事。话说多了,周敬安总觉得自己喉咙偶尔有些发紧,声音也会发哑发干,但他一直觉得自己就是教书时候留下的老毛病,也没有放在心上过。
真正引起警觉的,是在2022年10月14号这天下午,社区棋赛刚结束,周敬安还站在棋亭边上和老友复盘局势,话说到一半,他却觉得自己的喉咙突然一阵发紧,紧接着一声干咳猝不及防地冒了出来。最初只是短促的两声,像被细小灰尘刺激到了一样,但很快就变成了连续的呛咳,就像是有根羽毛在胸口反复的挠,不一会就咳的周敬安的胸腔都开始跟着震动了。于是他赶紧停下了话头,下意识的抬手捂住嘴,又用另一只手用力的拍打了几下胸口。十几秒钟后,那持续的咳嗽才慢慢停下,于是周敬安拿起水杯喝了几口温茶,以为是秋燥引起的气道不适,也就没再放在心上。
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但是等到进入了11月,他那咳嗽却开始变得频繁。尤其是在清晨出门、或者连续说话半小时以上后,喉咙深处就会发痒,像被细刷子反复扫过一样。那咳声多是以干咳为主,没有明显痰液,但是每次咳起来都带着一种不舒服的牵拉感,像是有根绳子在胸口反复的拉拽。甚至有几次在棋局最关键的时候,周敬安都不得不停下来,转身避开人群,低头连续咳上十几声。为此那些常在一起下棋的老邻居还笑他“老师这是用嗓子用过头了”,但周敬安只是摆摆手,总觉得不过是天气干、说话多,没当回事。
就这样一直到了11月27号,咳嗽却开始明显失控了。这天下午风很大,冷风一阵一阵往棋亭里灌,但周敬安舍不得走,想着把这盘棋下完再说,在寒风里硬是坐了大半个小时。等到他刚把对方的一枚关键子吃掉,正高兴地和边上的人笑着复盘局势,却就在这一瞬间,他的胸口忽然传来一阵说不清的异样感。那不是单纯的痒,而是一种闷堵在里面的发紧感,像是有团干棉花在胸腔深处慢慢顶住了气道。紧接着,那咳嗽就像是被点燃了一样接连爆发,一下接一下,仿佛从肺底被硬生生拉出来的重咳。
周敬安连忙偏过头,抬手拍打起胸口来,想把那股憋闷压下去,却不曾想他越咳越急,咳到胸腔发颤,咳到面色发白,咳到呼吸一时都跟不上节奏,那咳嗽怎么也停不下来。而且刚开始他还是勉强坐着的,后来干脆扶着棋桌弯下了腰,一阵接一阵地剧烈喘咳交替着涌上来,周敬安这才意识到自己这次真的不对劲,于是艰难地抬手招了招,示意众人自己情况不太对。几个棋友这才反应过来,一下子围了上来,有人上楼去叫周敬安的老伴,有人递水、拍背,棋子散在桌上没人顾得上收拾,棋亭里顿时乱成了一团。
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等到周敬安的老伴匆匆从楼上下来时,他那咳嗽虽然还没完全停,但最凶的那一阵已经过去。众人不敢再耽搁,简单商量了一下,便扶着周敬安直接送去了医院。一路上,周敬安靠在座位上,胸口起伏还不算平稳,却能勉强说出话来,只是声音明显发虚。急诊检查中,他的生命体征相对平稳。心率约82次/分,血压在正常范围内,血氧饱和度维持在96%左右。听诊时未闻及明显湿啰音,呼吸音略显粗糙。胸部X线显示肺野清晰,没有发现明确感染灶或占位影像。血常规检查未见明显白细胞升高,C反应蛋白也处在正常区间。综合各项结果,医生初步判断为上气道咳嗽综合征或气道高反应状态,与长期用嗓、冷空气刺激有关。至于刚才那次发作之所以看起来这么严重,多半是寒风刺激叠加疲劳,说话时间过长所致,而此时经过短暂休息和对症处理,症状也逐渐稳定下来,周敬安这才慢慢松了一口气。
随后医生又简单做了健康教育,语气不算严厉,却一条一条说得很清楚。饮食方面,医生特地强调要按点吃饭,别再靠饼干顶一顿,更不要空腹喝浓茶、咖啡这类刺激性的东西,容易加重气道黏膜反应。运动也不是不能动,但要避开清晨寒风和大幅度活动,下棋、散步都可以,别一坐就是几小时不挪地方,也别一激动就长时间说个不停。生活节奏要慢下来,晚上早点休息,保证睡眠。
说到用嗓子,医生特意多叮嘱了几句,提醒周敬安连续说话不要超过二三十分钟,中间要停下来喝水,让嗓子缓一缓;一旦出现喉咙发紧、发痒的感觉,就要立刻停下来休息,而不是硬扛。茶水尽量泡淡,过浓容易刺激气道黏膜,引发反射性咳嗽。周敬安一边听一边点头,把这些话默默记在心里,连声答应着,态度格外认真,生怕再出什么岔子。
回去后,周敬安确实按着医生的叮嘱一点点改了过来,饮食、运动、作息都比以前规律了许多,尤其是在用嗓这件事上明显收敛了下来。下棋时不再长时间点评,辅导作文也刻意缩短时间,说累了就停。老伴被这次突如其来的发作吓得不轻,回家后便开始上心照顾,隔三差五就去买雪梨,慢慢熬成冰糖炖雪梨,说是润肺止咳、养嗓子,总归比吃药放心。一开始只是偶尔喝一碗,后来索性每天一个,温热着端到面前,看着周敬安喝下去。坚持了一段时间后,周敬安确实觉得自己喉咙发紧的次数少了,清晨的咳嗽也不再那么频繁,说话时那种牵拉感渐渐淡了下去。于是,这碗冰糖炖雪梨不知不觉成了日常的一部分。
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接下来的两三个月里,在这种看似面面俱到的调养之下,周敬安的症状确实稳稳地降了下来。他也慢慢放下了心,觉得那次急诊不过是被寒风一激,已经翻篇过去了。可他并不知道,有些变化并不会立刻显露出来,真正的问题,正在身体更深处悄然酝酿。
2023年4月12号这天中午,外面太阳正烈,周敬安待在家里,一边吹着空调,一边翻看着当天的报纸,屋里安静得只剩下空调出风的低响。正看到一篇社会评论的中段,毫无预兆地,他的胸口忽然一沉,像是被一块石头从里往下压了一下,还没等周敬安反应过来发生了什么。紧接着,那已经沉寂了好几个月的咳嗽突然卷土重来,一声接一声地往外冲。这一次来得比之前任何一次都急,也更重,完全没有喉咙发痒或不适的铺垫,就像被人猛地掐住了气道。意识到不对,周敬安几乎是下意识地向前拱起身子,想让那股憋在胸腔里的气顺着咳嗽带出来。
但让周敬安没想到的是,这一次却是比之前更加彻底的失控。那咳嗽就像被什么力量强行牵引着,一下下从肺底深处往外拽,每一声都重重砸在胸腔里,将原本就紊乱的呼吸彻底打断,怎么都吸不进一口完整的空气了。并且就在这种反复冲击之下,他的喉咙很快被牵扯得发紧发痛,甚至紧跟着的是一阵阵强烈干呕翻涌上来。可在那干呕之后,那咳嗽也并没有因此停下,反而一阵比一阵凶,咳的他整个人都开始发软,白眼止不住地往上翻,甚至就连身体都几乎失去支撑,只能僵着身子,弓在原地任凭那咳嗽毫无节制的往外冲。
而正在屋里休息的老伴听到外面断断续续、明显不对劲的动静,连忙推门出来,一眼就看见周敬安弓着身子僵在客厅里,脸色发白,呼吸凌乱,整个人像被什么死死卡住了一样。老伴一下子慌了神,赶紧上前拍背、递水,试着让他慢慢缓一缓,可无论怎么做都起不了作用。眼看着周敬安胸口剧烈起伏,嘴唇颜色开始发暗,连一句完整的话都说不出来了,老伴手都在抖,只能赶紧拨通了急救电话。
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进入急诊室后,医生立刻接手评估,监测显示血氧饱和度较前下降至93%,呼吸频率明显偏快。血常规复查仍未发现感染证据。随后完善的胸部CT提示肺实质结构基本正常,没有明确炎症或占位性病变,仅见部分气道壁轻度改变。结合病史,医生初步考虑为长期慢性刺激导致的气道黏膜病变,建议进一步系统评估。
但听到这老伴的情绪明显激动起来,声音压不住地发颤:“你看他都到这个地步了,连气都喘不上来,刚才人都快站不住了,你们还说没什么大问题,怎么可能只是小毛病?”面对质疑,医生并没有回避,只是耐心解释检查所见,同时明确表示不会敷衍处理,先安排住院,将症状稳定下来,再一步步把原因查清楚。
进入医院后,周敬安很快被安排进行对症处理。一项项治疗跟进,他胸口那种几乎要把人压垮的紧绷感才逐渐松动下来。呼吸节律慢慢回到可控范围,血氧数值也随之回升。虽然整个人依旧虚弱,说话需要停顿,但至少不再被那种失控的咳嗽反复撕扯。老伴守在床边,看着监护屏上的数字趋于平稳,才终于敢坐下来,长长吐出一口气。
症状暂时稳定后,主管医生并没有就此放松。结合周敬安近半年多反复发作、影像却始终“看不出问题”的情况,医生在病历上反复勾画了几行字,随后明确提出,需要进一步做更深入的气道评估。普通影像只能看到结构轮廓,但无法解释这种反复、骤发、强烈的刺激性咳嗽,问题很可能藏在气道黏膜层面。最终,检查方案被敲定:支气管镜检查,必要时取样送检。
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检查被安排在第二天清晨。那一夜,周敬安几乎没怎么合眼。不是疼,而是一种悬在心口的感觉,像有什么尚未落地的东西一直压着。明明呼吸已经平稳下来,可每一次吸气,都带着一点说不清的滞涩。天刚亮,护士便推着器械车进来,测量生命体征、核对信息、连接监护设备。流程一项项走得很快,却格外严谨。周敬安换上检查服,被推上移动床,送往内镜中心。
柔软的支气管镜从口腔进入,画面同步投射在屏幕上。起初一切看起来都很正常:气管壁光滑,纹理清晰,分叉规整,没有明显分泌物堆积。但当镜头推进到左侧主支气管近端时,操作医生的手明显顿了一下。画面停住了。那一小段黏膜颜色与周围明显不同,呈现出一种不太常见的灰红色,表面微微隆起,血管走向紊乱。医生下意识调整了灯光角度,又将画面放大。随着镜头轻轻靠近,黏膜表面出现细小出血点,反应异常敏感。
操作医生盯着屏幕,眉头迅速皱紧,明显不是“记录一下就过去”的反应。“你看这里。”声音压得很低,却带着警觉。一旁的助手凑近屏幕,短暂沉默后,下意识抬头看向医生。操作医生没有继续推进镜头,而是抬手示意暂停,随即转头吩咐:“去叫主任,马上。”
这句话一出,操作室里的气氛瞬间变了。主任赶到时,画面仍停留在那一段异常区域。灯光被再次调暗,影像被进一步放大。主任站在屏幕前,没有说话,只是盯着那一小块区域看了足足十几秒。“取活检。”声音很稳,没有多余解释。
取样钳很快递上来。几次取样动作干脆利落,标本被迅速封存、编号。主任并未离开,而是示意继续把其余气道全部检查一遍,确认是否存在类似改变。支气管镜退出后,主任当场翻看了初步影像截图,随后低声对操作医生说了几句话,语速很快。
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“报告先不要下结论。”
“所有相关检查补齐。”
“影像、病理同步送审。”
说完,主任已经转身离开,边走边拿出手机,直接拨通了院内电话。
周敬安被推回病房时,仍处在镇静恢复期。意识模糊,只隐约听见护士低声交谈,却分辨不出内容。与此同时,内镜中心的影像资料已经被调取到会议系统,病理科、呼吸科、影像科的值班医生陆续被通知到位。当天下午,院内紧急会议启动。会议室里,屏幕反复播放着那段气道影像。每一次暂停、放大,都精准落在同一个区域。讨论没有铺垫,直接进入核心。
“形态不典型。”
“位置太特殊。”
“不能按常规炎症处理。”
不同科室轮流发言,语气克制,却明显带着谨慎。没有人贸然下诊断,但也没有人轻描淡写。会议一轮轮推进,意见不断修正、收紧。直到接近傍晚,初步共识才逐渐形成。会议结束时,天已经暗下来。
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周敬安这时已经完全清醒,靠坐在病床上,手里捧着温水。看到病房门被推开,进来的不只是主管医生,而是主任本人,神情明显比上午更严肃。“周老师。”主任没有寒暄,“我们需要和您当面说清楚一些情况。”
主任没有立刻下结论,只是把几张放大的影像资料放在床边小桌上。“目前可以明确一点,”主任看着周敬安的眼睛,“不是肺癌,也不是我们常见的气道肿瘤。”
那一瞬间,周敬安整个人明显松了一下,身体不自觉向后靠去,肩背的紧绷感终于泄了力。可这份放松只持续了短短几秒。主任停顿了一下,又补上一句,声音低而沉稳:“但这件事,远没有看起来那么简单。病变的位置和形态都比较特殊,不能简单归为普通炎症。您和家属都要有心理准备。”
空气仿佛在这一刻沉了下来。周敬安的手指慢慢攥紧衣角。视线落在桌面那些被反复放大的影像上,呼吸忽快忽慢,耳边只剩下自己急促的心跳声。过了好一会儿,周敬安才伸出手,将那叠资料接过来。那些陌生的医学术语和数字在眼前晃动,喉咙像被什么堵住,声音哑得几乎发不出来:“可……我之前检查都说没问题……CT、拍片、验血……一次次都说没事……怎么会查出这种情况?它跟肺也不太一样啊……主任,您一定要帮我……”
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主任随后明确表示,这一阶段将由医院统一协调,全院相关科室都会介入评估,检查、和监测全部按最高优先级推进,针对那一处异常改变制定动态方案,随时根据反应调整方向。前几天的治疗进展并不明显,周敬安咳嗽的频率虽然有所下降,但胸口那种深部的不适感依旧反复出现,夜里仍会被惊醒,恢复看起来并不理想。
直到一周左右,变化才开始慢慢显现。发作的次数明显减少,即便偶尔咳起,也不再是那种完全失控的状态,呼吸逐渐能被自己重新找回来。到了半个月的时候,夜间已经可以整觉睡下,白天说话不再需要刻意停顿,胸口那种长期悬着的紧绷感一点点松动下来,连走路时的气息都变得顺畅许多。
这天上午查房时,主任再次来到病房。周敬安靠坐在床上,精神比之前好了不少。看到主任进来,他下意识伸手,攥住了对方的手,声音还有些发哑,却格外认真:“主任,真的谢谢您……我自己后来查了资料,这种情况极其隐匿,又特别容易被当成小问题忽略。要不是您当时坚持把检查做完、把流程往上推,要不是医院这么重视,我现在恐怕还在反复发作,甚至连原因都不知道啊!”
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周敬安最终被明确的诊断,并不是肺癌,也不是气道肿瘤,而是一种在临床上并不少见、却极容易被忽略的疾病——嗜酸性支气管炎。
嗜酸性支气管炎属于慢性咳嗽的重要原因之一,但与大众更熟悉的“哮喘”不同,它往往没有典型喘鸣、没有明显影像学异常,肺功能检查也常常正常。正因为如此,这类患者在很长一段时间里,容易被反复贴上“上气道咳嗽综合征”“气道敏感”“咽炎”“老毛病”的标签,真正的病因却始终没有被触及。
从病理机制上看,嗜酸性支气管炎的核心问题并不在于气道是否狭窄,而在于气道黏膜长期处于慢性炎性刺激状态。嗜酸性粒细胞在气道黏膜层内异常聚集,释放炎症介质,使黏膜变得高度敏感。一点点冷空气、一次情绪激动、一次用嗓过度,甚至体位变化,都可能触发强烈而突然的咳嗽反射。
这也正好解释了周敬安身上反复出现的几个“矛盾点”:
影像检查始终“看不出问题”,却一次比一次咳得凶;
没有明显痰液,却咳到几乎失控;
症状时轻时重,却始终无法真正消失。
在支气管镜下,这类疾病往往表现为局灶性的气道黏膜颜色改变、表面轻度隆起、血管纹理紊乱,黏膜接触后易出血,但并不形成真正意义上的肿块或溃疡。若不取活检,仅凭外观,很容易被当作“炎症反应”一带而过。
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真正让诊断成立的,是病理结果中提示的嗜酸性粒细胞明显浸润。这一步,正是此前多次检查中始终缺失的关键。
在治疗上,嗜酸性支气管炎的起效往往并不迅速。前几天症状改善有限,很容易让患者产生“是不是用错药了”的焦虑。但随着抗炎治疗逐渐发挥作用,气道黏膜的敏感性开始下降,一到两周后,咳嗽发作频率明显减少,失控性咳嗽逐渐消失,这正是周敬安后期出现的转折。
需要强调的是,这种疾病之所以危险,并不在于它会立刻威胁生命,而在于它极其隐匿、极易被低估。长期反复咳嗽本身,就会形成新的机械刺激,进一步加重黏膜损伤,形成恶性循环。一旦遇到诱因叠加——比如冷空气、情绪波动、作息紊乱,甚至某些被认为“温和”的饮食习惯——就可能出现像周敬安那样的急性失控发作。
对很多中老年人而言,尤其是长期用嗓、习惯自我调理的人群,这类疾病最容易被掩盖在“经验判断”之下。症状减轻时,以为是方法对了;症状加重时,又归因于天气、疲劳,却很少有人会意识到:真正的问题,从一开始就不在表面。
也正因如此,主任在查房时才会反复强调:
这不是一个“靠忍一忍就能过去”的毛病,
更不是简单的咽炎或老年性咳嗽,
而是一种需要被真正识别、系统管理的慢性气道疾病。
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周敬安的幸运,在于异常被及时捕捉、病理被坚持送检、诊断没有停留在“看起来没事”这一层。否则,反复失控的咳嗽,终究会在某一次,把身体推到更危险的边缘。
回看周敬安这一年多的经历,很难说哪一步是“明显的错误”。反复咳嗽时,他没有硬扛,去过医院;检查结果正常,他也按医嘱调整了作息;症状缓解后,继续用一些被普遍认为“温和、养护”的方式调理。从表面看,每一个选择都合情合理,甚至称得上谨慎。
真正的问题在于,这种疾病本身并不会一开始就以“异常指标”示人。影像学正常、血液检查无明显异常,让咳嗽一次次被归入“老毛病”“刺激反应”的范畴。而症状的阶段性缓解,又不断强化了这种判断,让真正的病变长期藏在气道黏膜深处,悄然发展。
周敬安的病情之所以能被及时识别,并不完全依赖运气,而是取决于关键时刻没有停在“差不多”的结论上。一次异常的支气管镜表现,一次被坚持送检的病理结果,才让隐藏在正常检查背后的真相浮出水面。也正是这一点,让后续的治疗有了明确方向,而不是在反复试探中拖延。
这起病例给人的最大提醒,并不是某一种具体疾病有多可怕,而是长期、反复、原因不明的咳嗽,本身就值得被认真对待。当症状与检查结果长期不匹配,当“好转”和“复发”反复出现,就意味着问题可能并不在常规视野之内。
对中老年人、长期用嗓者、习惯自我调理的人群而言,尤其如此。经验有时能帮人避开风险,但也可能遮住真正的信号。身体给出的提醒,往往不是一次性的警报,而是反复出现、不断被忽略的细节。
周敬安最终稳住了病情,也为这段反复折返的经历付出了不小的代价。幸运的是,他等来的不是“再忍一忍”,而是一次被真正看见、被系统处理的诊断过程。而这样的幸运,理应建立在更多人的警觉之上,而不是侥幸之中。
资料来源:
[1]陈伟聪,夏梓洋,温耀城,等. CT联合外周血嗜酸粒细胞在鉴别嗜酸粒细胞哮喘与嗜酸粒细胞性支气管炎中的价值[J].实用放射学杂志,2025,41(09):1467-1471.
[2]杨光宇.FeNO联合嗜酸性粒细胞计数在慢性咳嗽病因诊断及价值[C]//重庆市健康促进与健康教育学会.临床医学创新与实践学术研讨会论文集(三).武警吉林省总队医院;,2025:482-485.DOI:10.26914/c.cnkihy.2025.068535.
[3]郑璨,李夏,李茜梅,等. RSV感染毛细支气管炎患儿ORMDL3基因多态性及ANXA1、TGF-β1、Eotaxin与病情程度的关联[J].中华医院感染学杂志,2025,35(03):410-415.
(《湖南一64岁退休教师每天喝冰糖雪梨水,半年后做支气管镜检查,医生紧急叫来全院专家》一文情节稍有润色虚构,如有雷同纯属巧合;图片均为网图,人名均为化名,配合叙事;原创文章,请勿转载抄袭)
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