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撰文丨王聪
编辑丨王多鱼
排版丨水成文
对于成百上千万患有神经痛的人来说,哪怕是最轻微的触碰也会让他们难以忍受。
长期以来,科学家们一直怀疑,受损的神经元之所以功能衰退,是因为这些细胞中的能量工厂——线粒体,无法正常运作。
而现在,一项发表于Nature的最新研究指出了一个可行的方向——向陷入困境的神经元提供健康的线粒体。
该研究以:Mitochondrial transfer from glia to neurons protects against peripheral neuropathy 为题,于 2026 年 1 月 7 日在线发表于 国际顶尖学术期刊Nature。
该研究利用人体组织和小鼠模型发现,补充线粒体能显著减轻糖尿病神经病变和化疗引起的神经损伤所导致的疼痛,这种疼痛缓解可持续长达 48 小时。
论文通讯作者、杜克大学纪如荣教授表示,通过给受损神经提供新的线粒体,或者帮助它们自身生成更多线粒体,能够减轻炎症并促进治愈,这种方法有望以一种全新的方式缓解疼痛。
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背根神经节(DRG)中的初级感觉神经元(Primary sensory neuron)具有长轴突,其对线粒体的需求量大,线粒体功能障碍与糖尿病和化疗后的周围神经病变(peripheral neuropathy)有关。然而,初级感觉神经元维持其线粒体供应的机制仍不清楚。
背根神经节(DRG)中的卫星胶质细胞(Satellite glial cell,SGC)环绕着感觉神经元,并调控神经元的活动和疼痛。
在这项最新研究中,研究团队证明了卫星胶质细胞(SGC)能够通过产生的MYO10蛋白形成隧道纳米管(tunnelling nanotube,TNT),在体外、离体和体内将线粒体转移到背根神经节感觉神经元。
扫描和透射电子显微镜显示,在小鼠和人类背根神经节中,卫星胶质细胞(SGC)与感觉神经元之间存在隧道纳米管样超微结构。
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而在未患病的小鼠中阻断这种线粒体转移,则会导致神经退化和神经性疼痛。单细胞核 RNA 测序和原位杂交显示,MYO10蛋白在人类卫星胶质细胞(SGC)中高表达。
此外,研究团队还发现,糖尿病患者背根神经节中的卫星胶质细胞(SGC)表现出MYO10 蛋白表达降低,以及向神经元的线粒体转移减少。研究团队进一步将人类卫星胶质细胞(SGC)移植到小鼠的背根神经节中,可提供 MYO10 蛋白依赖的外周神经病变保护作用。
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总的来说,这项研究揭示了外周神经胶质细胞此前未被认识到的作用,为糖尿病小纤维神经病变提供了新见解,也为神经病理性疼痛的治疗提供了新策略。
论文链接:
https://www.nature.com/articles/s41586-025-09896-x
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