晒太阳就能减肥？我国学者揭示亮光抑制摄食、减缓体重增长的神经机制

撰文丨王聪

编辑丨王多鱼

排版丨水成文

环境光能够调控诸如摄食等非成像功能，强光疗法更是展现出抗肥胖潜力，但其神经基础尚不明确。

2025 年 12 月 12 日，暨南大学粤港澳中枢神经再生研究院黄鲁研究员、任超然研究员、陶倩教授以及林嵩副教授作为共同通讯作者（李文、黄晓丹、吴冀津、胡峥芳为论文共同第一作者）在Nature Neuroscience期刊发表了题为：Bright light exposure suppresses feeding and weight gain via a visual circuit linked to the lateral hypothalamus 研究论文。

该研究首次揭示了一条从眼睛到大脑的神经通路，解释了为什么明亮光线能够抑制食欲并控制体重。

该研究阐明了亮光对摄食和体重增长的抑制作用依赖于“视网膜→vLGN→LHA”神经通路的激活。这项研究为饮食障碍、肥胖等问题开辟了干预新思路，为开发更安全有效的非药物干预策略奠定了理论基础。

核心发现：光感通路的“三级跳”

研究团队发现，明亮光线通过一条名为“视网膜-vLGN-LHA”的三级神经通路抑制食欲。这条通路如同一个精密的光控开关：

1、视网膜启动：特定类型的视网膜神经节细胞（尤其是表达 SMI-32 的 ON 型细胞）感知明亮光线，并向大脑发送信号；

2、vLGN 中继：信号传递至视觉丘脑的腹外侧膝状体（vLGN），激活其中的 GABA 能抑制性神经元；

3、LHA 执行：vLGN 的神经元进一步抑制下丘脑外侧区（LHA）的 GABA 能神经元活动，最终通过调控外侧及腹外侧中央导水管周围灰质（l/vlPAG）神经元的活动，减少摄食行为。

亮光抑制摄食以及减缓体重增长的光信息传导环路

研究过程：从现象到机制

研究团队通过一系列精巧实验验证了这一通路：

光强度效应：当光照强度达到 3000 lux 以上时，小鼠的进食量显著减少，体重增长放缓。值得注意的是，这种效应仅在白天光照阶段出现，且不影响小鼠的焦虑水平或运动能力，排除了应激反应的干扰。

关键节点验证：通过光遗传学和化学遗传学技术，研究团队分别激活或抑制 vLGN 神经元。结果显示，激活 vLGN 足以模拟明亮光线的抑制进食效果，而抑制 vLGN 则阻断了光照的作用。

通路特异性：进一步实验表明，vLGN 至 LHA 的投射是调控进食行为的关键通路，而 vLGN 与其他脑区的连接则未参与此过程。

应用前景：从实验室到生活

这项研究的意义远不止于解释现象：

肥胖治疗新靶点：明确了视网膜-vLGN-LHA 通路作为光照治疗的作用基础，为开发精准光照治疗方案提供了理论依据，未来或可针对此通路设计非侵入性光控疗法。

跨物种适应性：尽管小鼠是夜行性动物，而人类是昼行性，但明亮光线抑制食欲的效应在两者中均存在。研究团队认为，这可能在进化上具有适应意义——强光环境下减少觅食有助于降低风险。

临床实践启示：该研究提示，在饮食控制或减肥治疗中，合理增加环境光照强度或许能成为辅助手段。例如，餐厅或家居环境采用明亮照明可能在无形中减少热量摄入。

总的来说，这项研究描绘了一条全新的光控食欲神经通路——视网膜→vLGN→LHA→l/vlPAG，揭示了其在抑制食欲、减缓体重增长中的作用，展示了环境因素如何通过特定神经通路精细调控生理功能，为理解光疗在体重管理中的作用开辟了全新视角，拓展了亮光作为非药物干预手段的应用潜力。

论文链接：

https://www.nature.com/articles/s41593-025-02156-1