颠覆诺奖的天文发现：宇宙膨胀正在减速，最终将会大坍缩？ | 新闻串烧

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内容提要

1. 宇宙膨胀颠覆性观点|韩国天文学家对曾经的诺奖理论提出质疑，其推测宇宙膨胀正在放缓，宇宙的大结局则是“大坍缩”。

2. 抗癌新靶点 |科学家开发出了能阻断关键癌症驱动基因生长信号的新型化合物，最重要的是它不会对健康细胞造成损害。新药物现已启动首期人体临床试验。

3. 抗生素新星 |抗生素次甲霉素A历史悠久，不过最近有一种新型中间体从次甲霉素A的生物合成路径中“脱颖而出”，展现了针对耐药革兰氏阳性菌的超强抑制活性。科学界已将其视作对抗超级细菌的超级抗生素候选药物。该发现或为抗生素研发提供了新范式。

颠覆诺奖的天文理论：宇宙膨胀正在减速，最终将会大坍缩？

2011年的诺贝尔物理学奖授予了三位“通过观测超新星发现宇宙正在加速膨胀”的天体物理学家。

十多年后的今天，同样是基于超新星观测结果，韩国延世大学天文学家李英旭(Young-Wook Lee)等人提出反向观点：其实宇宙膨胀可能正在减缓！

“我们采用不同方法估算了300个宿主星系的年龄，结果发现，宇宙在当前纪元已进入减速膨胀阶段。推动宇宙膨胀的暗能量似乎随时间逐渐减弱，其演化速度远超过往预期。若新发现最终被完全证实，可以说，这将成为自27年前发现暗能量以来，宇宙学领域的一大范式转变。”

——李英旭

观点的转折或许也意味着宇宙命运的反转——不再无限膨胀，而最终进入“反向大爆炸”，或者说“大坍缩”(big crunch)。

李英旭团队的工作刊载于11月的《英国皇家天文学会月刊》(

Monthly Notices of the Royal Astronomical Society

此次韩国学者聚焦于遥远超新星(恒星爆发)观测数据的可靠性。这些数据曾引得暗能量现身，也收获过诺奖荣誉，但它们绝对可靠吗？用李英旭的话说：“其中有一个关键假设被我们发现是错误的，这就好比穿衬衫时第一颗扣子就系错了位置。”

哪个假设出错了？

回顾1990年代，那时科学界仍普遍认为引力就像宇宙的刹车，能将星系相互拉近，从而减缓宇宙膨胀。但到了1998年，当研究者利用Ia型超新星的数据首次估算宇宙膨胀速率后，大家想法变了。

Ia型超新星被认为具有独特的发光均匀性，可作为“标准烛光”，其亮度直接反映距离远近。基于此，天文学家可以测量宇宙中超新星的红移现象(由宇宙膨胀导致的光波波长拉长)，进而测算宇宙不同区域的退行速度。

观测显示，在减速膨胀的宇宙模型下，遥远超新星的亮度较预期更为黯淡。于是学界得出结论：宇宙膨胀非但没减速，反而不断加速，且至今仍加速着。

归类为Ia型超新星的开普勒超新星

李英旭等人则提出另一种减速理论：早期宇宙的恒星属性有其不同之处，就平均水平而言，它们产生的超新星亮度更低。而在修正此系统性偏差后，我们会发现宇宙仍在膨胀，可膨胀速度已经减缓，且暗能量也在减弱。若暗能量持续减弱至负值，理论上可预测宇宙终将以大坍缩告终。

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Science：完美的癌症信号通路阻断药物

原癌基因就像细胞的生长指令官，其保证细胞的正常生长、分裂和分化，但要是它发生致癌突变，其错乱的指令就会导致细胞无节制地增殖。

RAS是其中一种关键原癌基因，在激活细胞生长通路方面发挥核心功能，约1/5的癌症与该基因突变相关。一旦RAS基因突变，RAS蛋白就会持续处于激活状态，这个位于细胞膜上、控制细胞生长级联反应的“开关”，将不断向癌细胞传递生长分裂信号。

完全关闭RAS蛋白或其影响的酶，理论上可实现，但会产生不良副作用，因为这些通路是维持正常细胞功能的关键。

例如，PI3K酶是最重要的肿瘤生长驱动因子之一，可被RAS蛋白直接激活；同时，它也与胰岛素协同调节血糖。若因PI3K通路异常而过度抑制该酶，可能出现高血糖问题。

科学家希望找到某种方法，既做到阻断RAS与PI3K的相互作用，又确保这对健康细胞无副作用。《科学》杂志10月报道了一项来自拜耳子公司Vividion Therapeutics团队的最新工作，让我们看到安全阻断RAS-PI3K通路的可行之道。

论文作者找到了一系列小分子化合物，它们能不可逆地附着于PI3K蛋白表面的RAS蛋白结合位点周围。检测证实，这些化合物成功阻止PI3K与RAS结合，同时并未妨碍PI3K与其他对象相互作用，如胰岛素通路中的分子。

随后，团队在携带RAS突变肺肿瘤的小鼠身上测试了其中一种化合物，结果显示其抑制了肿瘤生长。尤为关键的是，所有实验对象均未被检测出现高血糖迹象。

接着，他们将该化合物与另两种同样靶向RAS通路酶的药物进行联合用药测试，结果发现联合疗法能实现比单一药物更强效、更持久的肿瘤抑制效果。

值得一提的是，这种针对RAS的新候选药也可用于另一大原癌基因HER2的突变问题。HER2基因常在乳腺癌中过度表达，其编码蛋白会与PI3K发生相互作用。研究人员通过小鼠肿瘤模型观察到，新化合物对HER2突变小鼠的肿瘤也有生长抑制效果，而且抑制作用不依赖RAS通路——这意味着抑制剂或能有效阻遏更多种类的肿瘤生长。

新药物现已启动首期人体临床试验，旨在检验其对携带RAS与HER2突变患者的安全性与副作用，同时评估它与其他靶向RAS药物联用时的协同疗效。

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专治超级耐药菌的超级抗生素现身

微生物耐药性仍是当前全球最严峻的健康威胁之一。

有人预计，耐药性问题将在未来25年内导致全球3900万人死亡。世界卫生组织(WHO)的最新报告则指出，“研发管线中的抗菌药物严重不足”。容易发现的抗生素大多早已物尽其用，但它们也已无力解决获得了耐药能力且不断发展壮大的超级细菌群体。新抗生素研发受制于资金不足等问题而进展缓慢。

科学界总在期待，某天会出现某种强效抗菌化合物，只要有一个这样的新分子，我们就能开发相关药物。

10月末，《美国化学会志》(

Journal of the American Chemical Society

前次甲霉素C内酯是已知抗生素次甲霉素A(methylenomycin A)形成过程中的中间体。次甲霉素A早在五十年前就已被发现，虽然多次实现人工合成，但似乎从未有人探究其中间体的抗菌活性。

此项新研究的作者团队通过抗菌活性测试证实：相较于原始抗生素次甲霉素A，中间体前次甲霉素C内酯针对多种革兰氏阳性菌的抗菌活性高出100倍以上，能显著抑制金黄色葡萄球菌和屎肠球菌，以及此二者的耐药变种——耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)和耐万古霉素肠球菌(VRE)。

需着重指出的是，万古霉素长期以来都是治疗肠球菌感染的最终防线，而VRE的存在，意味着此类感染往往无药可医，也意味着它是WHO高度优先病原体名单上的一员。如今科学家通过肠球菌实验发现，VRE竟然对前次甲霉素C内酯毫无耐药性。不得不说，这一新抗生素具有重大临床价值和无限应用前景。

论文主要作者之一格雷格·查利斯(Greg Challis)表示：“本项发现为抗生素研发提供了新范式。通过鉴定并测试各类天然化合物合成路径中的中间体，我们有望发现更具耐药性的新型强效抗生素，获得对抗微生物耐药性问题的重要武器。”

前次甲霉素C内酯优势众多，包括结构简单，抗菌强效，不易引起耐药性，可实现规模化合成，等等。科学界已将其视作对抗超级细菌的超级抗生素候选新星。

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