上海一名47岁男子入院后不久猝然离世,引起广泛关注。真的是让人警觉。
据临床资料显示,这名47岁上海男性长期接受口服降糖治疗,主要以二甲双胍为基石;入院前出现持续性腹泻并伴随饮酒,随后出现代谢性紊乱并被确诊为乳酸性酸中毒,救治未果。
综观全局,二甲双胍通过抑制肝脏糖异生并改善周围组织对胰岛素的敏感性来发挥降糖作用;同时,二甲双胍的清除主要依赖肾脏功能,肾排泄受限则可能导致药物在体内蓄积并牵动乳酸代谢的平衡。
这一链式反应揭示出药物效应并非孤立,而是与个体的生理状态相互影响——这是医学上经常被注意到的关键点。
若要问为何普通药物会在个别时刻变得致命,往往不过是生活细节与机体状态的叠加造成的。
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细节不能忽视。
令人惊讶的是,不少患者在出现不适时仍按常规服药,直到症状变严重才意识到异常。
确实,使用二甲双胍时存在几类明确的高危情形,必须格外警惕。
第一,持续腹泻或频繁呕吐导致脱水——脱水会减少肾血流,短时使肾小球滤过率下降,从而减慢药物清除并增加毒性堆积;第二,空腹饮酒或大量饮酒——酒精代谢改变肝脏的氧化还原状态,抑制糖异生并增加乳酸生成,和二甲双胍的作用发生叠加;第三,肾功能异常——肾小球滤过率(eGFR)是判断依据,通常在eGFR低到一定阈值时需停药,若在eGFR介于30–45之间则应慎用并密切监控;第四,近期接受含碘造影检查——造影剂可在短期内冲击肾功能,建议在检查前48小时停药,检查后待肾功能稳定再恢复;第五,出现高烧或严重感染时——全身炎症与循环灌注不足会干扰药物代谢与乳酸清除,此类情形常需暂以胰岛素替代口服药以便更可控地管理血糖。
我觉得,把这些情况牢记于心,能避免许多不必要的风险。
不得不说,很多意外都是可预防的。
从临床处置的角度考虑,遇到上述任一情形,首要动作多半是暂停口服二甲双胍并尽速纠正诱因。
补液、纠正酸碱与电解质紊乱、评估并稳定肾功能,以及在必要时改用胰岛素,都是常见且要紧的措施。
比喻来说,这就好比在机器过热时先关掉动力源再修理,先停药再评估,往往比拖延更安全。
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仔细想想,很多人对“药不能停”的刻板印象,反而在特殊情况下变成了隐患。
在家庭与随访管理上,应当把这些原则写进病人的随身用药说明里,也应当把对停药情形的判断变成常识教育的一部分。
换个角度看,医生与患者之间的信息传递是防线的第一层,患者若能在出现脱水、明显乏力、持续呕吐、呼吸急促或意识改变时及时告知医务人员,那就能把潜在危险扼杀在萌芽状态。
真没想到,很多问题的关键仅在一个电话或一次检查。
防范措施具体而言并不复杂。
定期监测肾功能、在感染或胃肠道症状时先停药并补水、避免空腹或过量饮酒、在计划做含碘影像检查时遵照停药间隔、以及在重症情形下用胰岛素替代短期口服治疗;这些看似琐碎的步骤,事实上是降低乳酸中毒风险的基石。
就像现在的智能设备会在电池异常时自动断电一样,人体和药物之间也需要类似的“断电”机制来保护。
此外,医务人员在处方与随访时应当强调这些要点,把“何时停药”变成书面的、可操作的指示。
站在今天回头看,很多医疗意外并不是因为知识缺乏,而是因为信息没有被及时传达或被患者误解。
换作现在,若每个长期用药者手中都有一张简明的停药清单,许多悲剧可能就会被避免。
依我之见,这是一种既简单又有效的系统性改进。
病情急变时的识别也很重要。
怀疑乳酸性酸中毒时应尽快行动——血气分析、血乳酸测定、及时纠正循环与呼吸问题并在必要时行血液净化治疗。
若出现呼吸深快、意识模糊、血压下降或心率异常等表现,应视为严重警讯并立即就医。
细细品味这类临床信号,会发现许多早期症状并非不可察觉,而是常被误认为“普通不适”。
总之,不要把药物当成万能护身符。
药有双刃。
个人认为,既要用药,也要会停药。
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教育、沟通、随访和简单明了的应急指引,都是把药品效益发挥出来并将风险降到最低的现实办法。
换个说法,药物是工具,人的整体状态才是判断其安全性的终极标准。
真心希望更多人能把这些要点记住。
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