秋冬季节,当心RSV毛细支气管炎。
随着秋冬季节来临,气温逐渐下降,昼夜温差加大,婴幼儿呼吸道疾病也进入了高发期。近期,中疾控数据显示,当前住院的严重急性呼吸道感染患儿中,呼吸道合胞病毒(RSV)检测阳性率高达10.7%,占据病原体首位;门诊流感样病例里,RSV阳性率也达到6.7%,尤其南方省份受气候影响,RSV活动强度呈波动上升态势,其中0~4岁儿童的感染率高于其他年龄组,成为本次RSV感染浪潮中的主要受影响人群[1]。
《儿童毛细支气管炎管理临床实践指南(2024版)》(以下简称“指南”)[2]指出,RSV是引发婴幼儿毛细支气管炎的首要致病原,且该病的高发周期正与秋冬降温、呼吸道黏膜抵抗力下降的季节特点重合。需要警惕的是,毛细支气管炎的早期症状极具“迷惑性”,与普通感冒颇为相似,多以鼻塞、流涕为起点,往往在发病2-3天后才逐渐显现咳嗽、喘息、呼吸急促等典型症状[2],这种“先轻后重”的特点,很容易让家长误以为是普通感冒而延误干预时机。然而,毛细支气管炎绝非“轻症感冒”,它不仅会导致婴幼儿急性呼吸功能异常,部分患儿在感染痊愈后,还可能遗留长期气道高反应性,进而增加后续反复喘息甚至哮喘的发生风险[2],需临床医生与家长共同重视。
纠正认知偏差:健康婴儿是RSV相关疾病负担的主要承担者
从国家疾控中心哨点监测数据可知,0~4岁儿童是当前RSV感染的核心群体,而深入分析RSV感染的流行病学特征会发现,感染时的年龄是一个关键风险因素[3]。对RSV全球疾病负担进行系统分析发现,5岁以下儿童RSV感染后,39%的RSV相关急性下呼吸道感染(ALRTIs)病例、75%的RSV相关ALRTIs住院病例、82%的RSV相关ALRTIs死亡病例,均集中在1岁以下婴儿中[3]。这一数据清晰表明,1岁内低龄婴儿是RSV感染风险最高、疾病后果最严重的群体,需要重点关注。
在临床实践与家庭防护中,一个普遍存在的认知误区是:只有早产儿、患有先天性心脏病或慢性肺部疾病等基础疾病的“高危婴幼儿”,才是RSV感染的重点防范对象。不可否认,这类高危婴幼儿发生重度RSV感染的风险确实很高,临床中也需对其采取更严密的防护与干预措施。但文献明确指出了一个容易被忽视的事实——尽管高危婴幼儿重症风险高,然而大部分RSV相关ALRTIs负担,包括毛细支气管炎引发的住院等情况,其实发生在既往健康的婴儿中[3]。
这意味着,健康婴儿并非RSV感染的“安全群体”,反而因基数庞大,成为RSV相关疾病负担的主要承担者。这些既往健康的婴儿,无基础疾病、生长发育正常,却仍可能因感染RSV发展为毛细支气管炎,甚至面临住院风险。研究显示,毛细支气管炎住院患儿在疾病恢复后几年内,25%~50%会存在反复喘息[4]。Sigurs等学者对毛细支气管炎患儿随访至10岁发现,其中30%被诊断为哮喘[5]。
这种远期风险的存在,进一步提示RSV感染对儿童呼吸健康的威胁。因此,无论婴幼儿是否存在早产、基础疾病等高危因素,尤其是1岁以下低龄宝宝,在秋冬RSV高发季节,都需将感染防控作为重点,不能因“宝宝健康”就放松警惕。
从病理生理机制出发,为什么婴幼儿感染RSV后易患毛细支气管炎?
RSV感染的致病机制较为复杂,涉及多因素综合作用。从临床表现来看,RSV感染主要累及呼吸系统,其核心致病路径可概括为“气道阻塞-支气管平滑肌痉挛-气道高反应”的递进过程,三者共同导致毛细支气管炎的急性症状,也为后续长期呼吸问题埋下隐患[6]。
炎症所致气道阻塞
炎症所致气道阻塞是RSV下呼吸道感染的主要致病机制。RSV感染可引起气道纤毛上皮细胞脱落,脱落的气道上皮细胞与中性粒细胞、纤维素、淋巴细胞在气道中积聚引起气道阻塞,同时黏液的过度分泌及气道的水肿,加剧了气道阻塞[6]。
这种阻塞反映在临床表现上,就是喘息、呼吸急促,以及查体时的双肺湿啰音;若阻塞严重,会出现胸壁吸气性凹陷、鼻翼扇动,甚至因缺氧导致发绀[6]。
支气管平滑肌痉挛
支气管及细支气管上皮因炎性反应受损脱落,导致感觉神经末梢暴露,并释放活性物质,直接引发支气管平滑肌痉挛;同时促进乙酰胆碱、神经肽P物质等的释放,增加平滑肌收缩幅度,神经肽P物质通过升高细胞内钙离子增强收缩力,还会激活肥大细胞释放炎症介质,加剧痉挛,在临床上表现为呼气相明显延长[6]。同时,当气流通过痉挛狭窄的气道时,会产生广泛哮鸣音,这也是毛细支气管炎的典型体征之一[6]。
感染后气道高反应
RSV感染气道上皮后促进Th2、Th17淋巴细胞分化,形成优势免疫应答,增加气道高反应的风险。同时,RSV感染后神经生长因子表达增加,导致气道平滑肌神经调控异常。此外,病毒残留还会破坏气道微生态,引发气道结构重塑[6]。
这种高反应性在急性期会加重喘息症状,更关键的是,会导致部分患儿在感染痊愈后,仍出现反复喘息;而喘息、呼吸急促又会影响婴幼儿进食效率,导致喂养困难,严重时引发脱水[6],形成“症状-营养不足”的恶性循环。
基于机制,如何对儿童RSV毛细支气管炎进行针对性管理?
对症支持与临床管理
儿童毛细支气管炎的常规治疗以对症支持为核心。当血氧饱和度低于0.92或有呼吸困难时,需及时氧疗,优先小流量鼻导管或面罩吸氧,必要时升级呼吸支持;呼吸急促、喂养困难致脱水风险的患儿,需口服或静脉补液维持体液平衡[2]。喘息明显或有过敏相关背景的患儿,可考虑使用雾化吸入治疗,以减轻气道炎症、改善通气、缓解喘息症状[2]。
管理上,初次评估时需检测患儿血氧饱和度,正常者可间歇监测,异常或重症患儿则需持续监测[2]。中重度患儿、低龄或有基础疾病等高风险者建议住院治疗,重症患儿需及时转入ICU。重度患儿出院后1-3个月内,需定期随访,重点监测是否出现反复喘息,以及肺功能恢复情况。
预防策略
在预防方面,需做好手卫生,定期对居住环境进行消毒和通风,患儿看护者需规范佩戴口罩,减少感染暴露。新生儿、婴儿在RSV感染季可使用药物预防,6月龄以上儿童需及时接种流感疫苗,家中有低龄婴儿的家庭成员,建议优先接种;推荐纯母乳喂养6个月以上,通过强化营养增强儿童自身抵抗力。
小结
婴幼儿易患RSV毛细支气管炎,主要是“RSV致病机制”与“婴幼儿呼吸道生理弱点”共同作用的结果——气道阻塞、平滑肌痉挛导致急性症状,气道高反应则埋下远期隐患。秋冬RSV高发季节,家长需重点关注6个月内婴幼儿的呼吸道症状,一旦出现喘息、呼吸急促,及时就医;同时通过科学预防,减少RSV感染机会,为婴幼儿呼吸系统健康筑牢屏障。
参考文献:
[1]全国急性呼吸道传染病哨点监测情况(2025年第41周).
https://www.chinacdc.cn/jksj/jksj04_14275/202510/t20251015_312973.html
[2]中华医学会儿科学分会临床药理学组, 国家儿童健康与疾病临床医学研究中心, 中华医学会儿科学分会呼吸学组合理用药协作组, 等. 儿童毛细支气管炎管理临床实践指南(2024版)[J]. 中华儿科杂志, 2024, 62(11): 1030-1042.
[3]全球儿科呼吸联盟, 中国医药教育协会儿科专业委员会, 中华医学会儿科学分会呼吸学组, 等. 全球儿科呼吸联盟倡议:使用预防性单克隆抗体保护所有婴儿免受呼吸道合胞病毒严重感染[J]. 中华实用儿科临床杂志, 2025, 40(4): 241-245.
[4]邓华, 符州. 毛细支气管炎后支气管哮喘发生的相关因素[J]. 实用儿科临床杂志, 2009, 24(4): 274-276.
[5]Sigurs N, Bjarnason R, Sigurbergsson F, Kjellman B. Respiratory syncytial virus bronchiolitis in infancy is an important risk factor for asthma and allergy at age 7. Am J Respir Crit Care Med. 2000;161(5):1501-1507.
[6]中国医药教育协会儿科专业委员会, 中华医学会儿科学分会呼吸学组, 中国医师协会呼吸医师分会儿科呼吸工作委员会, 等. 中国儿童呼吸道合胞病毒感染诊疗及预防指南(2024医生版)[J]. 中华实用儿科临床杂志, 2024, 39(10): 723-732.
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