老一代降压药——噻嗪类，为何会诱发痛风发作？

一、噻嗪类药物到底是哪一类？

噻嗪类利尿药是临床上广泛使用的利尿药和降压药。本类药物作用相似，仅所用剂量不同，均能达到相同的作用效果，氢氯噻嗪是本类药物的原型药物，常用的噻嗪类尚有氯噻嗪、吲达帕胺等。随着新药不断问世，以单药使用该类药物较少，以该类药的复合制剂广泛应用于临床。

二、它是如何把血压降下来的？

作用机理分两步

肾脏排盐排水

在肾远曲小管“关闸”，阻断 Na-Cl共转运体导致全内钠、水排出增加，血管的血容量减少，从而达到血压效果。

长期小动脉舒张

排钠后血管壁钠离子减少，钙内流减少，血管平滑肌放松，外周阻力下降。血压下降。

三、为什么能把痛风“招”出来？

一句话：把尿酸堵在身体里。

① 近端肾小管“回收”增加：噻嗪类与尿酸共用“转运体”（OAT1、URAT1），竞争后排泄减少、重吸收增多 → 血尿酸↑。

②血容量减少：机体“误判”为脱水，进一步浓缩血液，尿酸浓度再↑。

③近曲小管尿酸重吸收↑+ 分泌↓→ 血尿酸↑→ 痛风风险↑。

慢性高尿酸血症→ 尿酸盐结晶沉积在关节 → 急性痛风发作。临床研究显示，长期用噻嗪类的高血压患者，痛风风险提高 1.5~2 倍。

四、 如何“既降压又防痛风”？

能不用就不用

已有痛风或高尿酸血症：指南明确列为相对禁忌。无痛风但血尿酸>420μmol/L：优选血管紧张素转换酶抑制剂、钙离子拮抗剂等对尿酸影响小的药物。

必须用时“四件事”

剂量减半：氢氯噻嗪 12.5 mg/日即可降压，又显著降低痛风风险。

联合用药：与血管紧张素转换酶抑制剂或长效钙离子拮抗剂合用，可减少单药剂量。

定期监测：用药 2–4 周查尿酸、电解质；之后每 6–12 个月复查。

生活方式：限酒、低嘌呤饮食、足量饮水（>2000 mL/日），必要时碱化尿液。

五、出现副作用怎么办？

以下是处理要点：

关节红、肿、剧痛：急性痛风发作时立即就医，用秋水仙碱/NSAIDs/糖皮质激素；同时评估是否需要换降压药。

血尿酸持续升高但无痛风

先减量或停用噻嗪类，加用降尿酸药（别嘌醇、非布司他、苯溴马隆）。

饮食运动干预。

六、总结

噻嗪类是老一代的基础降压药，却会因减少尿酸排泄成为痛风“导火索”。

能避则避；必须用，就小剂量+联合+监测；一旦痛风发作，及时就医调方案。

作者：广州医科大学附属第四医院 钟建斌