本科毕业于南京农业大学，博士毕业于江苏大学，副教授以第一作者兼通讯作者身份发表Nature Communications

近日，江苏大学生命科学学院何华纲团队联合多家单位在Nature Communications上发表题为An NLR pair in the Pm68 locus confers powdery mildew resistance in durum and common

小麦白粉病是由布氏白粉菌引起的流行性真菌病害，在我国各大麦区广泛发生，常年发病面积为一亿亩左右，严重威胁我国小麦粮食安全，挖掘和利用抗白粉病基因是控制白粉病危害的重要措施。2021年，何华纲团队首次报道了来源于硬粒小麦品种TRI 1796的2BS染色体上的抗白粉病新基因Pm68（经国际小麦命名委员会正式定名），在小麦抗病育种中具有潜在利用价值。

该研究通过精细遗传作图和基于分子标记的关联分析进一步将Pm68锁定在分子标记Xdw08/Xdw09之间。研究使用PacBio三代基因组测序和二代转录组数据的read-mapping分析表明，Pm68位点的两个NLR基因Pm68-1和Pm68-2与抗病相关。研究分别将Pm68-1和Pm68-2构建到转基因表达载体，采用农杆菌介导法导入感白粉病小麦品种Fielder。结果显示，单独携带Pm68-1或Pm68-2的转基因植株在苗期和成株期均表现为感白粉病，而聚合了这两个基因的杂交后代表现出稳定的抗病性，因此，Pm68抗性是由一对NLR基因联合控制。进化研究表明，Pm68抗性位点起源于野生二粒小麦，进而从野生二粒小麦中发掘到9种单倍型，丰富了抗白粉病基因资源。

为了确定Pm68-1和Pm68-2之间的功能关系，研究者构建了一系列表达载体，在本氏烟草叶片中进行瞬时过表达实验。结果表明，单独表达Pm68-1和Pm68-2均不能够引起烟草细胞死亡，而共表达Pm68-1和Pm68-2能够诱发细胞死亡。对两个NLR的MHD位点和P-loop位点进行突变分析，结果显示只有Pm68-1与执行细胞死亡有关。进一步分析不同结构域，发现只有全长Pm68-1和Pm68-2的CC1结构域共表达才能诱发烟草细胞死亡。由此推测，Pm68-1是诱导细胞死亡的关键参与者，其活性受到Pm68-2的CC1结构域的调控。Co-IP实验证实Pm68-1与Pm68-2及其三个结构域都能发生互作。

研究者将携带Pm68基因的硬粒小麦TRI 1796与感白粉病的小麦骨干亲本扬麦158杂交，并以扬麦158作为轮回亲本多次回交、自交后，创制了含有Pm68的普通小麦渐渗系，它在苗期和成株期均能表现出良好的白粉病抗性，而且该新种质的单株穗数、穗粒数和千粒重等重要农艺参数均显著高于轮回亲本扬麦158，具有较好的育种利用价值。

该研究从硬粒小麦中成功克隆了抗白粉病新基因Pm68，证实Pm68抗性是由两个NLR基因联合控制，并揭示了两个NLR蛋白的分子互作机理，同时还创制了携带Pm68的抗白粉病小麦新种质，为其育种利用奠定了良好的基础。

该研究得到国家自然科学基金面上项目等资助。

文章链接：

https://www.nature.com/articles/s41467-025-64048-z