宁波大学陈剑平院士领衔团队发表New Phytologist揭示植物抵抗病毒分子新机制

近日，New Phytologist在线发表题为“P3IPs activate autophagy by disrupting the GAPC2-ATG3 interaction and target TuMV 6K2 for degradation”的研究论文，揭示植物未知功能蛋白P3IPs通过抑制GAPC-ATG3相互作用、激活自噬并介导芜菁花叶病毒（TuMV） 6K2降解，从而增强植物抗性的一种分子机制。P3IPs蛋白在植物中且具有明显的保守基序，但功能未知。该研究发现P3Ips可以通过抑制GAPC-ATG3相互作用激活自噬，并发现TuMV 6K2蛋白是寄主发挥自噬抗病毒作用的新靶点。这些发现拓展了我们对自噬抗病毒防御的理解，并为设计针对病毒的广谱抗性策略提供了功能基因。

团队在前期研究中发现一种新型寄主蛋白P3IP，可与水稻条纹病毒（RSV）p3蛋白互作，并通过激活自噬作用促进p3蛋白降解，从而抑制病毒感染（Jiang et al., 2021）。P3IP在植物物种间具有保守性，然而P3IP激活自噬的分子机制及其在广谱抗病毒防御中的潜在作用仍不清楚。

该项研究表明，拟南芥中的两个同源蛋白AtP3IP和AtP3IPH（统称为AtP3IPs）同样能够激活自噬，显示了P3IP激活自噬的功能保守性。进一步研究发现AtP3Ips可通过竞争性破坏自噬负调控因子甘油醛-3-磷酸脱氢酶（GAPCs）与自噬相关蛋白ATG3的相互作用来激活自噬。这是首次发现寄主因子可通过靶向GAPC-ATG3互作来调节细胞自噬活性。接种分析表明，过表达AtP3IPs植株表现对TuMV的抗性，而功能缺失突变体则表现出更高的敏感性。深入研究发现，AtP3Ips识别TuMV 6K2蛋白并促进其自噬降解，从而表现抗病毒作用。

该研究揭示了P3IPs通过抑制GAPC-ATG3的互作激活寄主自噬的一种分子机制，也表明了P3IPs在激活自噬过程中的功能保守性，还确定了TuMV 6K2是寄主自噬抗病毒的新靶标，这些发现拓展了我们对植物抗病毒自噬分子机制的理解。

该研究在农产品质量安全全国重点实验室完成，宁波大学植物病毒学研究所博士研究生陈莹为论文第一作者，燕飞研究员和鲁宇文研究员为论文通讯作者。陈剑平院士对该研究提供了重要指导和支持，课题组吴官维、彭杰军、郑红英、林林副研究员，以及在读博士生陈益、胡安琪参与了工作，该研究得到国家自然科学基金和宁波市自然科学基金等项目资助。

原文链接：https://nph.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/nph.70564