北京
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对所有的哺乳动物来说，社交都是一种重要的行为。社交不仅帮助动物完成合作、交流、群体协作，更是能够在某些时刻帮助对抗疾病。
已有临床观察和流行病学数据表明，社交互动（SI）能够有效延缓癌症进展并改善患者的预后。这一现象可能来自于社交对癌症引发的焦虑的缓解，但具体的机制尚不清楚。
近日，陆军军医大学吴广延/熊鹰/戴礼猛/张毅联合团队在《神经元》杂志发表论文，在小鼠中找到了社交互动对抗乳腺癌的明确神经通路。
研究者们发现，社交互动可通过激活前扣带皮层（ACC）到杏仁核基底外侧核（BLA）的谷氨酸能神经元（Glu），从而降低肿瘤内部交感神经活性、抑制肿瘤生长。
人工激活这一环路可以模仿社交互动带来的抗焦虑和抗肿瘤作用。
ACC是内侧前额叶皮层的一个亚区，在情绪反应和社会行为方面尤其重要，而BLA则与焦虑和社会行为有关。
此前已有研究发现，这一神经通路是社交缓解负面情绪的主要神经通路。因此研究者猜测，这一通路可能也能够通过调节癌症引发的焦虑，从而影响癌症的发展进程。
焦虑是乳腺癌患者的常见症状，有临床证据表明，社交能缓解患者的焦虑、抑制癌症的进展。
研究者在4T1乳腺癌小鼠中开展了实验，小鼠分为四组，分别每日接受1/2/24小时与未荷瘤雌性小鼠的社交互动（T-N组），或单独饲养（T-T组），实验持续24天。评估小鼠的焦虑样行为、瘤内交感神经活性、肿瘤组织生长情况。
实验结果显示，社交能够显著减少小鼠的焦虑样行为，相较T-T组，所有T-N组小鼠瘤内去甲肾上腺素水平显著降低，提示交感神经活性下降。此外，社交显著降低了肿瘤组织中增殖细胞的比例，肿瘤重量与体积下降，凋亡细胞水平增加。
与雄性小鼠社交，同样能够显著抑制肿瘤生长。此外，不增加社交，而是给环境丰容，并不影响肿瘤进展。
由于ACC是参与情绪调节和社会行为的脑区，且谷氨酸能神经元是主要的输出神经元类型，所以研究者重点记录了社交过程中ACCGlu的神经活动。实验结果显示ACCGlu对社交诱导的抗焦虑和抗肿瘤效果是必需的，抑制ACCGlu活性会破坏社交带来的积极影响。
ACCGlu信号投射至BLAGlu，随后激活外侧中央核（CeL）的GABA神经元，激活的CeLGABA抑制了下游的内侧中央核（CeM）促肾上腺皮质激素释放因子（CRH）神经元。CeMCRH负责一系列焦虑情绪、交感神经激活等生理反应。
由此，ACCGlu→BLAGlu→CeLGABA→CeMCRH环路完整描述了社交对乳腺癌进展影响的神经机制。
进一步分析发现，该通路激活会重塑肿瘤微环境，促进T细胞分化和激活，增强T细胞和M1巨噬细胞介导的抗肿瘤免疫，还能够抑制髓源性抑制细胞和调节性T细胞等免疫抑制细胞，使肿瘤微环境向有利的方向转变。
不过，研究者也提出，对这一通路中起效的具体免疫因子和细胞类型解析尚未完全。
参考资料：
[1]Wu, G., Xiong, Y., Dai, L., & Zhang, Y. (2025). Social interaction in mice suppresses breast cancer progression via a corticoamygdala neural circuit. Neuron. https://doi.org/10.1016/j.neuron.2025.07.002
本文作者丨代丝雨
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