总在夜里被憋醒，白天头昏脑涨？别不当回事！这种“鼾”可能正在悄悄损伤你的心肺功能

您或者您身边的人，是不是也有这样的困扰：晚上睡觉鼾声震天，吵得家人不得安宁，但仔细一听，这鼾声中还夹杂着一阵阵的呼吸暂停，有时甚至能把自己给憋醒。白天呢，又总是睡不醒，头昏脑涨，精神不济。

很多人觉得，打鼾嘛，不就是睡得香的表现吗？如果您也这么想，那可就大错特错了。这种“要命”的鼾声，很可能是一种叫做“阻塞性睡眠呼吸暂停”（Obstructive Sleep Apnea, 简称OSA）的疾病发出的警报。它不仅会偷走您的睡眠，更可怕的是，它还可能在悄无声息中，给您的心肺功能带来沉重的负担，甚至引发一种名为“肺动脉高压”的严重问题。

“老王”的困扰：从打鼾到心肺“告急”

让我们来看一个身边的例子。50多岁的王先生，我们暂且称他为“老王”，是一家公司的中层领导。这些年，随着体重的增加，他的鼾声也越来越响，响到妻子不得不跟他分房睡。起初，老王并没在意，还开玩笑说自己“睡得沉”。

但渐渐地，问题来了。他白天开会时总是打瞌睡，记忆力也明显下降，好几次差点在开车回家的路上睡着。更让他担心的是，最近爬个三楼都觉得胸闷、气喘吁"吁。去医院一检查，医生告诉他，他不仅有重度的阻塞性睡眠呼吸暂停，心脏也出现了问题——右心室肥厚，肺动脉压力明显升高，这正是肺动脉高压的迹象。

医生严肃地告诉老王，他的肺动脉高压和他长期被忽视的睡眠呼吸暂停有着密切的关系。老王的故事并非个例，它其实是很多被OSA困扰的中年人的缩影 。这个故事的灵感，甚至可以追溯到文学巨匠狄更斯的小说《匹克威克外传》里那个名叫“胖男孩乔”的角色。书里描述他肥胖、嗜睡、打鼾，并且伴有“浮肿”和面色“紫红”的症状，这在当时被认为是右心衰竭和肺心病的表现 。文学作品中的一个角色，竟无意中启发了后世医学界对睡眠呼吸暂停与心肺疾病关系的深入探索 。

什么是“第3组肺动脉高压”？它和我们的肺有什么关系？

要理解老王的病情，我们得先认识一个“幕后黑手”——第3组肺动脉高压。

想象一下，我们的心脏是身体的“水泵”，肺动脉就是连接“水泵”右侧（右心室）和肺部的水管。正常情况下，血液从右心室泵出，通过肺动脉，轻松地流到肺里进行氧气交换。但如果这条“水管”里的压力异常升高，右心室就需要更费力地泵血，久而久之，这个“水泵”就会因劳累过度而“罢工”，导致右心衰竭。

肺动脉高压（Pulmonary Hypertension, 简称PH）就是指肺动脉里的压力过高 。世界卫生组织（WHO）根据病因，将肺动脉高压分成了5大类。而第3组肺动脉高压，特指由肺部疾病和/或缺氧引起的肺动脉高压。比如我们常见的慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺，COPD）、肺间质纤维化（一种让肺变硬的疾病）等，都可能导致第3组肺动脉高压 。

近年来，医学界对肺动脉高压的诊断标准也做了一些调整。过去，平均肺动脉压力（mPAP）超过25毫米汞柱才算高，而现在，这个门槛降低到了20毫米汞柱 。别小看这5毫米汞柱的差距，它让更多患有肺部疾病的人被诊断出合并了肺动脉高压 。例如，对于慢阻肺患者来说，诊断标准的改变使肺动脉高压的患病率从大约52%飙升到了82% 。

睡眠呼吸暂停（OSA）是如何“火上浇油”的？

现在我们回到老王的问题上。如果一个人本身就有慢阻肺这类基础肺病，他们的肺功能就像一个已经有些拥堵的交通系统。而阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）的出现，则像是在这个拥堵的系统里，又设置了无数个“临时红灯”。

在睡眠中，OSA患者的上呼吸道会反复塌陷、堵塞，导致呼吸暂停。每一次暂停，都会让体内的血氧含量急剧下降（即低氧血症），同时二氧化碳无法排出而堆积（即高碳酸血症） 。我们的肺血管对缺氧非常敏感，一旦缺氧，它们就会收缩，以期将有限的血液引导到氧气更充足的肺部区域，这是一种自我保护机制，叫做“缺氧性肺血管收缩” 。

然而，对于OSA患者来说，这种收缩在一整夜里反复发生，成百上千次。长此以往，肺动脉的压力就会持续升高 。如果患者本身就有第3组肺动脉高压，那么OSA带来的反复缺氧和二氧化碳潴留，无疑是雪上加霜，会进一步推高本已不堪重负的肺动脉压力 。

研究发现，慢阻肺患者如果同时患有OSA（这种情况被称为“重叠综合征”），他们的右心室会明显增厚，生存状况也更差 。这就像一个已经超负荷工作的发动机，又被不断地猛踩油门，最终只会加速报废。

疑问：单纯的OSA会导致肺动脉高压吗？

这是一个在医学界持续讨论的话题 。虽然动物实验已经表明，缺氧可以导致肺血管的结构发生改变（即血管重塑） ，但在人类身上的直接证据还不够充分。

不过，越来越多的临床研究倾向于支持两者之间的关联。一些针对没有其他心肺疾病的单纯OSA患者的研究发现，他们中存在肺动脉高压的比例可以达到12%至60%不等（取决于研究采用的诊断标准） 。这种肺动脉高压通常是轻到中度的 。更重要的是，研究发现这些患者的肺血管似乎更“敏感”，在缺氧或使用某些药物刺激时，肺动脉压力会过度升高 。

这提示我们，一些OSA患者可能处于一种“易感”状态，平时可能没有明显症状，但在某些特定情况下，比如患上肺炎、去到高海拔地区时，他们的肺动脉压力就可能急剧飙升，带来危险 。

有研究对单纯OSA患者进行了长期追踪，结果令人警醒：合并肺动脉高压的OSA患者，其4年和8年生存率分别为75%和43%，远低于没有肺动脉高压的患者（90%和76%） 。这说明，即便只是轻度的肺动脉压力升高，也与更差的预后密切相关 。

尽管如此，由于目前缺乏足够强的证据来证实“孤立的”OSA是导致严重肺动脉高压的直接原因，最新的欧洲心肺学会指南已将“睡眠呼吸障碍”从第3组肺动脉高压的病因亚类中移除 。但这并不意味着我们可以忽视OSA对肺血管的潜在影响 。

面对挑战：我们有哪些“武器”？

对于像老王这样，同时被OSA和第3组肺动脉高压困扰的患者，治疗必须是“多管齐下”的综合性管理 。

持续正压通气（CPAP）治疗

这通常是治疗中重度OSA的首选方法。患者在睡觉时佩戴一个面罩，呼吸机会持续输送带有一定压力的气流，像一个“空气支架”一样，撑开堵塞的气道，保证呼吸顺畅。

效果如何？大量研究证实，CPAP不仅能解决夜间呼吸暂停的问题，还能有效改善肺动脉的血流动力学状况。一项荟萃分析显示，CPAP治疗能使单纯OSA患者的肺动脉压力平均降低约13.3毫米汞柱 。对于那些因肥胖导致白天也存在二氧化碳潴留的患者（肥胖低通气综合征），CPAP同样能显著降低肺动脉压力，其效果甚至可以媲美功能更复杂的无创呼吸机（NIV） 。对于“重叠综合征”患者，CPAP也被证明可以改善生存率 。

氧疗

对于那些因为基础肺病导致白天严重缺氧的患者，长期家庭氧疗（每天吸氧超过15小时）是“救命”的措施，它可以改善生存率和肺动脉高压 。

夜间吸氧有用吗？对于那些白天血氧正常或只是轻度下降，但夜间睡眠时血氧会明显降低的患者，是否需要夜间吸氧，目前还存在一些争议 。但一些新的研究显示，对于某些特定的患者群体，比如合并有肺纤维化和OSA的患者，夜间吸氧可能有助于减轻呼吸暂停的严重程度 。

靶向药物治疗

有一些专门针对肺动脉高压的靶向药物，它们可以扩张肺血管，降低肺动脉压力。然而，在第3组肺动脉高压患者中，这些药物的使用需要非常谨慎，因为部分研究发现它们可能加重潜在的肺部疾病，甚至带来伤害 。

唯一的例外？目前，只有一种名为“吸入用曲前列尼尔”的药物被批准用于治疗由肺间质疾病引起的肺动脉高压 。即便如此，这类药物的使用也必须在经验丰富的专业中心进行评估和指导 。

体重管理：一个“一石二鸟”的关键策略

肥胖是OSA和心血管疾病共同的重要危险因素 。因此，减重对于这类患者来说，其意义远不止是改善体型。

手术与药物的双重突破：研究表明，接受减重手术的肥胖患者，其肺动脉高压状况得到了显著改善 。近年来，新型减肥药物的出现带来了更大的希望。以GLP-1受体激动剂（如司美格鲁肽、替尔泊肽）为代表的药物，不仅减重效果显著，还被发现能够改善心脏和血管内皮功能 。最近的一项重磅研究更是证实，替尔泊肽能够有效降低肥胖OSA患者的呼吸暂停严重程度，甚至让部分患者达到“临床治愈”的标准 。

体液管理：给心脏“减负”

肺动脉高压患者的右心功能常常受损，容易导致体内水分和钠盐的潴留，也就是我们常说的“水肿”或“容量超负荷” 。过多的液体不仅会加重心脏负担，还可能通过影响上气道而加重OSA的严重程度 。

利尿剂与新希望：使用利尿剂是帮助身体排出多余水分、减轻心脏负担的常用方法 。此外，一类原本用于治疗糖尿病的新型药物——SGLT-2抑制剂（如达格列净、恩格列净），因其在保护心脏、改善心衰方面的卓越表现而备受关注 。一些初步报告甚至提到，这类药物可能对改善OSA也有帮助 。

整体管理是关键

阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）与第3组肺动脉高压之间的关系错综复杂。对于已经存在基础肺病的患者来说，OSA就像一个放大器，会显著加剧肺动脉压力的升高，恶化病情 。即使是对于没有肺病的单纯OSA患者，它也可能是损害右心功能、影响长期健康的潜在威胁 。

因此，当医生面对一位肺动脉高压患者或OSA患者时，需要有全局观，意识到这两种情况可能同时存在，并共同导致患者的症状 。治疗不应是“头痛医头，脚痛医脚”，而应是全面的、个性化的“整体管理”。从呼吸机治疗、氧疗，到至关重要的体重控制和生活方式干预，再到审慎的药物选择，每一个环节都不可或缺 。

幸运的是，随着医学的进步，我们手中的“武器”也越来越多。尤其是像GLP-1激动剂这类新药的出现，为我们通过多途径改善患者的代谢、心血管和呼吸状况提供了新的可能 。对于像老王一样的患者来说，只要积极面对，规范治疗，完全有希望摆脱鼾声的困扰，让疲惫的心肺重新获得活力。

参考资料：Tripipitsiriwat A, Malhotra A, Robertson H, et al. The Role of Obstructive Sleep Apnea in Pulmonary Hypertension Associated with Lung Diseases (Group 3 Pulmonary Hypertension): A Narrative Review Journal of Clinical Medicine. 2025 Aug;14(15). PMCID: PMC12347659.