关注动脉粥样硬化：它的一生分为“4个阶段”

心梗、卒中在心血管内科都是比较棘手的“大病”，而它们的罪魁祸首就是“动脉粥样硬化”。为了便于大家更好地了解，今天我将详细地介绍动脉粥样硬化的形成机制。

动脉粥样硬化是动脉硬化的一种重要类型，它的发生与发展是一个缓慢而渐进的过程。之所以用“粥样”二字，是因为在动脉粥样硬化的过程中，积聚于动脉内膜的黄色脂质点和条纹，就像散布在动脉血管壁上的小米粥一样，非常形象地概括了其容易破裂、出血进而形成血栓的特性。

作者：汪芳来源：汪芳心视界

动脉粥样硬化的4个阶段

1.脂纹期

脂纹期是动脉粥样硬化的早期阶段，以“脂质代谢异常”和“炎症反应启动”为核心。

所谓“脂纹”，就是指血管内膜上因脂质沉积形成的黄色条纹。从几毫米大小的“黄色脂质点”，逐渐发展成长达数厘米的“黄色脂质条纹”，相对较平坦或稍高出内膜，就像刷了一层“黄色油漆”。

在光镜下观察，脂纹处的内皮细胞下面充斥着大量“泡沫细胞”。

脂纹期一般无明显症状，受不同因素作用，脂纹可消退、稳定不变或继续发展。

2.纤维斑块期

起初为隆起于内膜表面的“灰黄色斑块”，随着斑块表层的胶原纤维不断增加和玻璃样变，斑块逐渐变为瓷白色，形似“蜡滴”状。

光镜下，“蜡滴”自上而下包含三层结构：①纤维帽，②脂质区，③基底部。

所谓“纤维帽”，就是胶原纤维、弹性纤维、细胞外基质和蛋白聚糖等成分糅杂到一起，形成的一顶覆盖在脂纹处的“帽子”。当胶原纤维和细胞外基质含量比较高的时候，纤维帽会比较坚固。

纤维帽“既好又坏”，说它“好”，是因为纤维帽包裹着脂质核心，防止其溢出进入血液；说它“坏”，是因为纤维帽结构一旦形成，将会使得血管壁变硬、弹性减退。

一旦进入纤维斑块期，将是不可逆的。

3.粥样斑块期

肉眼观察，为明显隆起于内膜表面的“黄疙瘩”。

粥样斑块是由很多个纤维斑块融合在一起，不断长大演变而成的。在这一过程中，斑块内部的泡沫细胞坏死崩解，释放出许多溶酶，促使其他细胞也跟着坏死。因此，光镜下粥样斑块的深部为大量无定形的坏死物质。粥样斑块既向管腔内凸出，又往血管深层驻扎，轻易是掉不下来的。

随着动脉硬化加重，粥样斑块越来越大，覆盖其上的“纤维帽”会变得越来越薄，整体就像一只皮薄馅大的“饺子”。

4.斑块继发病变期

这一阶段可以有多种病变出现，常见的有斑块破裂、斑块内出血、血栓形成和钙化等。

斑块一旦破裂，里面的粥样物质就会流入血液，血小板迅速聚集形成血栓，进而造成相应器官缺血性坏死，大部分急性心梗都是由这个原因引起的。

斑块内出血则是因为斑块周围有新生血管，它们缺乏完整的基底膜，导致其极易受到有害因素的损伤，造成血管破裂。斑块内出血可能会阻塞血管、中断血流，导致急性发病。

钙化是因为钙盐不断沉积于粥样坏死物质及纤维帽内，使得动脉壁变硬、变脆。

从上述四个阶段不难看出，动脉粥样硬化的形成并非一朝一夕。

粥样硬化出现在大动脉，一般不会影响血流；但在中等肌性动脉，如冠状动脉和脑动脉，斑块及其继发性病变都会使管腔狭窄甚至闭塞，引起组织坏死。

处于脂纹期和纤维斑块期时，患者一般不会有明显的临床症状，即使检查也难以发现斑块。当进入粥样斑块期，特别是斑块导致血管狭窄＞75%时，患者容易出现劳累后胸闷、胸痛，走路时下肢疼痛、头晕、头痛等症状，需要及时到心血管内科就诊。

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