肺栓塞引起心脏骤停！16年前，就预言了这场灾难……

*仅供医学专业人士阅读参考

原来一切都有迹可循。

撰文：鸢鸢

肺栓塞是威胁生命的急危重症之一，其高危类型常以心脏骤停或显著血流动力学不稳定为临床表征[1]，而PE致心脏骤停发病急、结局往往不好，如何快速识别对于及时决策极为关键。

近年来，心电图V1导联QR型右束支传导阻滞（RBBB）的诊断和预后提示意义逐渐受到关注，尤其在部分因PE致心脏骤停的病例中具有重要的阳性预测价值[2-4]。本文将通过一例以心脏骤停首发的高危PE患者[5]，系统阐述此类心电图改变对早期识别及管理高危PE的临床价值。

急诊科：急救进行时

凌晨两点，市中医院急诊科警报响起……

44岁女性，被发现倒在浴室，呼吸窘迫，皮肤湿冷。

急救车呼啸而至，送到医院急诊科，经验丰富的老李迅速检查：血压74/42mmHg，脉搏118次/分，血氧饱和度只有72%，呼吸急促费力。

“吸氧，建立静脉通路，准备肾上腺素。”老李一边下达指令，一边飞速地为患者连接上心电图。屏幕上跳动的波形让他心头一紧：窦性心动过速，SIQIIITIII征以及V1导联QR型的RBBB（图1）。

图1 初诊心电图

此时，患者的情况突然恶化，彻底失去了意识，心电监护下心率骤降至0次/分。

“心脏骤停了！快，心肺复苏！”老李冲到床边，医护人员有条不紊地进行胸外按压、气管插管、呼吸机支持、电除颤仪待命、一次又一次地推注肾上腺素……

30多分钟后患者恢复了自主窦性心律（心率116次/分），血压76/42mmHg，生命体征用去甲肾上腺素（0.5μg/kg/min）和多巴胺（20μg/kg/min）维持，随后被转入重症监护室（ICU）进一步救治。

患者的家人否认了既往心血管、出血、血栓、肿瘤等相关慢性疾病史，但奇怪的是患者在28岁时流产过，此后就一直没有怀孕。

老李拿起那张心电图（图1），眉头紧锁。

“你看这个。”老李把心电图递给旁边的医生，“RBBB不罕见，但这个V1导联的QR型，还有SIQIIITIII征，加上这么严重的休克、心脏骤停，我怀疑……”

ICU：该不该溶栓？

ICU老吕了解了基础情况，进一步查体时患者见嗜睡、颈静脉怒张，但心肺听诊无明确杂音及湿性啰音，四肢未见浮肿和明显发绀。

老吕拿着初诊心电图，想着老李说明患者情况时的那句：“典型的右心室功能受损，V1导联QR型的RBBB，还有SIQIIITIII征，这几乎就是肺栓塞，而且是高危肺栓塞。”

摆在老吕面前的是一个艰难的抉择：确诊肺栓塞的金标准是CT肺动脉造影（CTPA），但患者的生命体征极不稳定，搬动她去做CT风险极高，可能再次心脏骤停！而且患者持续低氧血症及循环不稳，床旁超声也很难快速完成。

老吕略一思索，当即拍板：“患者既往体健，突然心脏骤停，找不到其他明显诱因。综合现场及急诊抢救过程中的心电图异常，这心电图就是指向肺栓塞最直接的物证！我们不能等！再等，人可能就没了！”

每一秒的延误，都意味着肺血管的阻塞可能更加严重，右心负担持续加重，下一次心脏骤停随时可能降临。

“立即启动溶栓！联系超声科，尽快做床旁超声，密切监测生命体征和凝血功能。”

溶栓开始后约半小时，床旁超声显示右心室明显扩张、室间隔变平及右心室收缩功能减弱，估计肺动脉收缩压42mmHg。

溶栓2小时后，患者血压升至98/64mmHg，血流动力学改善。考虑到循环状态保持稳定，停用血管活性剂。后续CTPA检查见双肺动脉远端有残留的血栓碎片（图2），同时心电图所示SIQIIITIII征和V1导联QR型RBBB逐渐消失，QRS波形恢复（图3）。

图2 溶栓2小时后CTPA显示双肺远端分支有血栓碎片（白色箭头）

图3 溶栓2小时后的心电图

至此，老吕才真正地舒了一口气，患者溶栓后的种种情况都证明了此次决策的正确。

普通病房：16年前就预示了这次心脏骤停

5天后，CTPA示血栓完全清除，患者被转出ICU，进入普通病房进行康复治疗。

患者的生命被成功挽救，但一个既往健康的44岁女性，为何会突然遭遇如此凶险的高危肺栓塞？血栓从何而来？

6天后，血液检查结果揭晓了谜底：抗磷脂抗体阳性！

真相终于大白。抗磷脂抗体综合征，这是一种自身免疫性疾病，会导致血液异常高凝，形成血栓，而病态妊娠（流产）也是抗磷脂综合征的主要临床特征之一。原来，这次心脏骤停事件在患者28岁时就已经初见端倪。

病因明确，停用低分子肝素，转为长期口服华法林抗凝治疗，以预防未来再次发生血栓事件。患者出院后，需要定期到风湿免疫科随访。

以心脏骤停或严重血流动力学不稳定为特征的高危肺栓塞占所有非心脏源性院外心脏骤停的9.1%[6]，但肺栓塞致心脏骤停与其他原因的心脏骤停在症状与化验指标上往往高度重叠，常需依靠影像、心电图与实验室综合判断。肺栓塞的急性右心室应变常通过心电图提前反映，其中V1导联QR型的RBBB被认为强烈提示右心室压力急剧升高[4,6]，该例在发病初期即呈现此特征型心电图改变，结合SIQIIITIII征，为诊断提供有力证据。

另外，与急性冠状动脉综合征（ACS）鉴别时，ACS右心应变心电图不典型且极为少见，T波改变常在V2-V4和I、aVL导联，具一定区分意义[7,8]。

本例展示了以V1导联QR型的RBBB为特征心电表现的高危肺栓塞患者在未获得CTPA确诊前即实施溶栓治疗的成功经验。针对血流动力学极不稳定患者，结合典型心电图如V1导联QR型RBBB，应积极权衡风险进行救治。

参考文献：

[1]Panchal AR, Bartos JA, Cabañas JG, Part 3: Adult basic and advanced life support: 2020 American Heart Association Guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care: Circulation, 2020; 142(16 Suppl. 2); S366-S468

[2]Dutta A, Tayal B, Kragholm KH, Characteristics and outcomes of cardiac arrest survivors with acute pulmonary embolism: Resuscitation, 2020; 155; 6-12

[3]Pudil J, Rob D, Smalcova J, Pulmonary embolism-related refractory out-of-hospital cardiac arrest and extracorporeal cardiopulmonary resuscitation: Prague OHCA study post hoc analysis: Eur Heart J Acute Cardiovasc Care, 2023; 12(8); 507-12

[4]Kucher N, Walpoth N, Wustmann K, QR in V1 – an ECG sign associated with right ventricular strain and adverse clinical outcome in pulmonary embolism: Eur Heart J, 2003; 24(12); 1113-19

[5]Wang C, Fan Y, Liang G, Chen Y, Wang P. Right Bundle Branch Block on ECG as a Predictor of Sudden Cardiac Arrest Due to Pulmonary Embolism. Am J Case Rep. 2025 Feb 16;26:e946074.

[6]Zuin M, Rigatelli G, Bilato C, Prognostic role of serial electrocardiographic changes in patients with acute pulmonary embolism. Data from the Italian Pulmonary Embolism Registry: Thromb Res, 2022; 217; 15-21

[7]Do DH, Yang JJ, Kuo A, Electrocardiographic right ventricular strain precedes hypoxic pulseless electrical activity cardiac arrests: Looking beyond pulmonary embolism: Resuscitation, 2020; 151; 127-34

[8]Rubin P, Montana PC, Differences in negative T waves between acute pulmonary embolism and acute coronary syndrome: Circ J, 2021; 85(8); 1405

医学界心血管领域交流群正式开放！

加入我们吧！

责任编辑：银子

*"医学界"力求所发表内容专业、可靠，但不对内容的准确性做出承诺；请相关各方在采用或以此作为决策依据时另行核查。