高温天气不开空调，会越来越黑？多项研究颠覆认知

来源：丁香学术

盛夏酷暑，空调房成了现代人的避暑天堂。但当我们躲在 26℃ 的舒适区时，很少有人意识到 —— 高温，可能正在加速你的衰老。近年来，随着全球变暖加剧，科学家们发现了一个令人警惕的现象：温度不仅是体感舒适度的问题，更可能是一把无形的「衰老加速器」。从皮肤松弛、色素沉淀，到细胞损伤、基因表达改变，高温正以隐秘的方式推动着「热老化」的进程。

热老化概念的提出

早在 2006 年 10 月，韩国首尔国立大学研究人员在题为

Thermal aging: A new concept of skin aging

图 1 相关研究 来源：[1]

研究发现，夏季正午阳光直射 15-20 分钟可使真皮层温度升至 40-43°C，类似炉灶等设备的辐射热也会升高皮肤温度。这种热量可能与紫外线一样加速皮肤老化。研究还比较了内在老化（表现为皮肤光滑、干燥、细皱纹）和热老化（表现为粗糙、深皱纹、色素变化）的特征及组织学差异。

其作用机制为热量通过刺激 MMP-1、MMP-3 和 MMP-12 等基质金属蛋白酶的表达，分解胶原蛋白和弹性纤维；同时调节弹性蛋白和原纤维蛋白合成，并诱导细胞因子产生和血管生成，这些机制都可能促进皮肤过早老化。

高温加速美国老年人表观遗传老化

2025 年 2 月，美国南加州大学团队在Science Advances发表的一项研究探究了室外环境高温与美国 56 岁及以上人群表观遗传衰老的关联，证实居住环境的炎热程度与人体「衰老时钟」的加速显著相关。

该研究跨越 6 年，以 3686 名人群为样本，应用多水平回归模型预测相关衰老指标，发现短期高温暴露（7 天内）可导致表观遗传年龄加速 1.07 岁，长期（6 年）生活在炎热地区的人群，衰老速度可能比同龄人快 2.48 岁。简言之，短期、中期和长期暴露于高温环境均会加速表观遗传衰老，且高温越严重、暴露时间越长，影响越明显。

图 2 室外环境热量与加速表观遗传衰老之间的关联 来源：[2]

就机制而言，高温可能通过改变 DNA 甲基化模式，影响基因表达，进而加速衰老，这一发现为理解高温与衰老相关疾病、死亡风险的关系提供了生物学依据。

高温通过 TRPV3/Ca²⁺/Hh 信号通路促进黑色素生成

温度对皮肤的影响还体现在黑色素生成方面。2023 年 5 月，iScience一项题为

Heat promotes melanogenesis by increasing the paracrine effects in keratinocytes via the TRPV3/Ca

/Hh signaling pathway

图 3 热诱导黑色素生成机制 来源：[3]

该研究表明，这一过程与 TRPV3/Ca²⁺/Hh 信号通路密切相关。高温会激活角质形成细胞中的瞬时受体电位香草酸亚型 3（TRPV3），引发钙离子内流，进而激活 Hedgehog（Hh）信号通路。Hh 信号通路的激活会增强角质形成细胞的旁分泌作用，促进黑色素生成。这一发现揭示了高温导致皮肤色素沉着的具体机制，为理解相关皮肤问题提供了新视角。

高温对 UVB 诱导的黑色素生成具有叠加效果

热应激与中波紫外线（UVB）在黑素生成过程中存在协同作用。2014 年 8 月，中国空军总医院在Archives of Dermatological Research发表题为

Additive effect of heat on the UVB-induced tyrosinase activation and melanogenesis via ERK/p38/MITF pathway in human epidermal melanocytes

图 4 相关研究 来源：[4]

具体表现为，对 III 型皮肤黑色素细胞，40°C 热应激（每日 1 小时，持续 5 天）可诱导细胞树突增多、胞体增大，并激活 ERK/p38/MITF 信号通路，但不直接促进黑色素生成；20mJ/cm²UVB 照射（持续 5 天）则能激活 JNK/p38/MITF/酪氨酸酶通路，显著促进黑色素生成，提示热应激对 UVB 诱导的黑素生成具有叠加效应。

当高温和 UVB 同时作用时，黑色素的产生比单独 UVB 照射时更多，说明高温会放大 UVB 的晒黑效果。这一研究解释了为什么夏天在户外更容易晒黑 —— 不仅是紫外线的作用，高温也在推波助澜。

温度和相对湿度对 DNA 甲基化的影响

既往研究已证实 DNA 甲基化与多种环境污染物暴露存在相关性，但对于温度和相对湿度这类天气因素的影响尚未涉及。2014 年 7 月，哈佛大学一项发表于EPIDEMIOLOGY长达 10 年的研究，为我们揭示了天气变化与老年人血液细胞中 DNA 甲基化（一种影响基因开关的化学标记）之间的关联。

图 5 相关研究 来源：[5]

该研究对 777 位老年男性的血液样本进行分析，结果显示，当 3 周平均气温上升 5℃，与炎症相关的 ICAM-1 基因甲基化水平会增加 9%（即基因活动被抑制）；湿度每升高 10%，同一基因的甲基化会降低 5%。更值得注意的是，当高温与高湿结合时，对基因的影响更为明显。

图 6 天气/湿度与 ICAM -1 甲基化之间的关联 来源：[5]

这意味着高温不只是让我们出汗那么简单，还可能悄悄改变身体的「基因开关」，进而影响炎症、代谢等功能，也解释了为何极端天气下，人体更易出现健康问题。

综合来看，现有多项科学研究已证实，高温并非仅引发体感不适，更是加速机体衰老的潜在风险因素。从皮肤层面的「热老化」（胶原蛋白分解、黑色素沉积），到细胞层面的基因表达改变（DNA 甲基化加速），高温正以多种方式加速人体的衰老进程。

夏季高温频发，深入理解温度与衰老的生物学关联具有重要现实意义。从健康防护角度出发，建议通过环境温度的合理调控减少高温暴露，这不仅可降低皮肤热损伤风险，亦能减轻其对基因表观修饰的不良影响，为应对气候因素相关的衰老加速问题提供可行策略。

参考资料（上下滑动查阅）：

[1] Eun Young Choi, Jennifer A. Ailshire ,Ambient outdoor heat and accelerated epigenetic aging among older adults in the US.Sci. Adv.11,eadr0616(2025).DOI:10.1126/sciadv.adr0616

[2]Zhang L, Zeng H, Jiang L, et al. Heat promotes melanogenesis by increasing the paracrine effects in keratinocytes via the TRPV3/Ca2+/Hh signaling pathway. iScience. 2023 Apr 26;26(5):106749. doi: 10.1016/j.isci.2023.106749. PMID: 37216091; PMCID: PMC10192915.

[3]Heat promotes melanogenesis by increasing the paracrine effects in keratinocytes via the TRPV3/Ca2+/Hh signaling pathway. Zhang, Lan et al. iScience, Volume 26, Issue 5, 106749

[4]Arch Dermatol Res. 2014 Aug;306(6):583-90. doi: 10.1007/s00403-014-1461-y. Epub 2014 Mar 27.

[5]Epidemiology. 2014 Jul;25(4):561-9.

doi:10.1097/EDE.0000000000000120.

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