浙江
大量输血（通定义为24小时内输注 ≥ 10单位红细胞或短时间内输注 ≥ 1倍全身血容量）是抢救严重失血性休克的关键措施，但同时会引发复杂的电解质紊乱和凝血功能障碍，其病理生理机制涉及血液稀释、库存血成分特性、低体温、酸中毒、组织灌注不足及炎症反应等多因素交织作用。
我们学习了大量输血引发电解质紊乱的病理生理机制。今天我们再一起学习下大量输血引发的凝血功能障碍问题。
大量输血后的凝血障碍是“创伤性凝血病”基础上叠加“输血相关凝血病”的结果，形成恶性循环：
1. 稀释性凝血病 (Dilutional Coagulopathy)
机制：
输注大量缺乏凝血因子和血小板的液体（晶体液、胶体液、库存红细胞）→ 循环中凝血因子（尤其是FV、VIII、XI、XIII、纤维蛋白原）和血小板被稀释。
库存红细胞的缺陷：几乎不含功能性血小板和凝血因子。
特点：PT/APTT延长、纤维蛋白原(Fib)下降、血小板(PLT)减少。
数量减少：
稀释效应。
消耗增多（创伤部位、内皮损伤激活血小板）。
库存血中血小板已失活/破坏。
功能抑制：
低体温：显著抑制血小板聚集和释放反应（温度≤34℃时功能严重受损）。
酸中毒：降低血小板对激动剂的反应性。
库存血影响：储存损伤导致血小板形态和功能改变。
核心机制：
创伤本身激活凝血 → 大量纤维蛋白原被消耗形成凝块。
稀释效应（库存血浆中纤维蛋白原浓度低于新鲜血浆）。
低体温和酸中毒抑制纤维蛋白原合成（肝脏）和聚合形成稳定纤维蛋白的能力。
意义：纤维蛋白原是凝血过程中最先被耗竭的关键因子，其缺乏是创伤性凝血病的重要标志。
低体温 (Hypothermia)：
抑制所有凝血因子的酶活性（尤其≤33℃时显著）。
抑制血小板功能。
抑制肝脏合成凝血因子和纤维蛋白原。
酸中毒 (Acidosis)：
降低凝血因子复合物（如Xase、凝血酶原酶）的活性。
抑制纤维蛋白单体聚合。
促进纤溶酶原激活 →继发性纤溶亢进风险增加。
凝血因子失活：库存血浆中的凝血因子（尤其FV、FVIII）随储存时间延长而活性下降。
早期纤溶亢进 (Hyperfibrinolysis)：
创伤、休克、内皮损伤释放组织型纤溶酶原激活物。
低体温、酸中毒、低灌注损害纤溶抑制物（如α₂-抗纤溶酶、TAFI）功能。
后期纤溶关闭 (Shutdown)：
过度炎症反应释放纤溶酶原激活物抑制物-1→ 抑制纤溶。
导致微血栓形成，加重器官损伤
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