北京
一项最新研究发现，JMJD3酶是调控血压与血管重塑的关键因子。JMJD3酶通过调控内皮素受体ETA/ETB平衡影响血压与血管重塑，为个体化治疗提供新靶点。关注详情。
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当一个人患有高血压时，其血管壁会发生改变。这个过程被称为动脉或血管重塑，由血管壁中的平滑肌细胞驱动。一项最新研究发现，JMJD3酶是调控血压与血管重塑的关键因子。
该酶通过调节血管平滑肌细胞上内皮素受体A（ETA）与受体B（ETB）的平衡控制血管张力：JMJD3缺失导致ETB减少而ETA增加，增强内皮素介导的血管收缩并升高血压。长期失衡会引发动脉重塑，增加动脉粥样硬化及心脑血管事件风险。
研究锁定人群高频遗传变异rs62059712，约90%等人携带此变异，该变异通过降低JMJD3表达引发"双重打击"：既增强ETA介导的血管收缩，又激活内皮素-ERK信号通路加速血管重塑。
动物实验中，使用ETA拮抗剂BQ-123成功逆转高血压表型，为携带该变异者提供精准治疗方向。研究者强调，此机制解析策略可推广至其他心血管疾病相关变异研究，未来需优化此类靶点的转化应用路径。
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