安徽
大家都知道我一直非常关注阿尔茨海默，之前就翻译了一本书。今天来聊聊阿尔茨海默病诊断，最近几年这个疾病的诊断所有突飞猛进的变化。以前诊断全靠观察症状，等老人丢三落四、行为异常，往往已到中晚期，错过了最佳治疗时机。
现在医学进步，有了两大生物学诊断方法，能更早发现这个 “记忆杀手”。
第一种是脑脊液检测。脑脊液像大脑的 “卫士”，阿尔茨海默病患者脑脊液中 β- 淀粉样蛋白（Aβ42）降低，磷酸化 tau 蛋白升高，检测这些变化，能提前发现大脑病变。这种变化甚至在阿尔茨海默病前15年就能出现。所以早期诊断是完全可以做到。
第二种是影像学检查。PET 注射示踪剂可 “点亮”β- 淀粉样蛋白斑块和 tau 蛋白缠结；MRI 能清晰呈现海马体萎缩、脑皮层变薄等结构变化，辅助诊断。
如今还能结合生物学标准和临床指标，将阿尔茨海默病细致分为 0 - 6 期：
0期，就是只要有家族史，就有被列为0期，需要重点观察。
1 期临床前期无症状，但脑脊液 Aβ42 降低、Aβ42/Aβ40 比值异常，PET 可见少量 β- 淀粉样蛋白斑块。
2 期仍处临床前期，部分人有轻微记忆力下降，脑脊液磷酸化 tau 蛋白轻微升高，Tau-PET 无明显缠结。
3 期轻度认知障碍期，出现丢东西、迷路等症状，脑脊液磷酸化 tau 蛋白升高、β- 淀粉样蛋白降低，MRI 显示海马体轻度萎缩，Tau-PET 有少量缠结。
4 期认知受损加重，出现时间定向障碍，脑脊液生物标志物显著异常，PET 显示斑块和缠结范围扩大，海马体和脑皮层萎缩加剧。
5 期进入中度痴呆，出现地点定向障碍，需家人协助生活，脑脊液 β- 淀粉样蛋白近乎消失、磷酸化 tau 蛋白极高，PET 显示大脑广泛病变，萎缩明显。
6 期重度痴呆，患者认不出家人，生活不能自理，脑脊液生物标志物异常达顶峰，大脑遍布病变，萎缩极为严重。
所以，最有一个问题来，如果提前10年就告诉你未来会得阿尔茨海默，对你是好，还是坏呢？如果目前还不能完全治愈，会不会有人因此丧失生活的希望呢？
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