多支血管痉挛引发反复心脏骤停！看ECMO联合星状神经节阻滞如何力挽狂澜 | 病例“心”编

导读

冠状动脉痉挛（CAS）是由血管平滑肌自发性过度收缩引起的冠状动脉管腔突发性可逆性狭窄。本病例报告了一名47岁女性患者因心脏骤停入院，既往有反复心脏骤停病史，此次发作时植入式心脏复律除颤器共发放3次电击。随后患者再次发生心脏骤停，导致血流动力学不稳定。文献中多支血管痉挛引发心脏骤停的病例报道较为罕见。下面跟随小编一起，看静脉-动脉体外膜肺氧合（VA-ECMO）联合星状神经节阻滞如何力挽狂澜！

病例概述

患者，女性，47岁，因在家中突发心脏骤停（植入式心律转复除颤器[ICD]实施3次电击治疗）后被送至急诊科就诊。患者既往有不明原因反复发作的心脏骤停病史（已植入ICD）、哮喘及吸烟史。患者心脏骤停前数小时曾出现胸痛症状。入急诊时接受气管插管和机械通气。体格检查显示，患者身高168cm，体重84 kg，血压正常，心率112次/分，双肺呼吸音存在，对语言及疼痛刺激无反应。急诊初始心电图（图1A）显示窦性心律、心电轴及间期正常，下壁导联ST段抬高，随后的心电图（图1B）显示ST段抬高已消失。就诊时高敏肌钙蛋白T为 11 ng/L（正常值＜14 ng/L），但1小时后上升至19 ng/L（呈阳性升高）。

初始心电图（A）显示ST段抬高 （箭头），后续心电图（B）显示消退。

既往史

约3年前，患者首次心脏骤停发作。此前数年，患者静息状态下偶发胸痛，舌下含服硝酸甘油可缓解。当时行心脏导管检查显示右冠状动脉中段存在40%的偏心性狭窄，推定诊断为冠状动脉痉挛（CAS），予单硝酸异山梨酯120 mg/天治疗。因未发现明确可逆诱因，植入了双腔ICD进行二级预防。由于未确定可逆原因，因此放置了双腔 ICD 进行二级预防。

此次就诊前约7个月，患者再次出现胸痛反复发作，随后伴短暂意识丧失及ICD再次放电。此后行瑞加德松药物负荷联合铷-82氯化物的正电子发射断层扫描（PET）心肌灌注显像，结果显示左心室下侧壁存在固定灌注缺损（图2）。后续冠状动脉造影显示右后侧支慢性闭塞，来自间隔支的左右侧支循环形成，与PET心肌灌注显像显示的远端下侧壁梗死区域相对应。其余冠状动脉仅见轻微管腔不规则（图3）。心脏磁共振成像（CMR）显示左心室中下侧壁运动减弱伴延迟钆增强，未见浸润性病变证据。

PET心肌灌注成像显示下侧壁存在固定缺损。负荷状态图像列于上方，静息状态图像列于下方。

7个月前的冠脉造影显示轻度冠状动脉粥样硬化和细小右后侧支的慢性闭塞（箭头）。

患者为当前吸烟者（15包-年），每天饮用2杯酒精饮料，最近因压力有所增加。患者3位表亲分别于25岁（运动期间猝死，原因不明）、35岁（已确诊未分型心肌病）及24岁（原因不明）发生猝死。

鉴别诊断

鉴别诊断包括CAS、急性冠脉综合征（ACS）、离子通道病、心肌病及心肌炎。

辅助检查

冠脉造影检查显示无罪犯病变，但左前降支中段新发40%狭窄（图4），同时存在细小右后侧支慢性闭塞。由于患者有低血压需要输注去甲肾上腺素，因此未予冠脉内血管扩张剂治疗。行右心导管检查，结果如图5所示。予以米力农0.25 μg/kg/min静脉泵入，并转至心脏重症监护室。鉴于患者神经功能状况不佳，启动目标体温管理。ICD程控检查显示3次心室颤动发作（图6），均通过ICD以40焦耳除颤成功。

冠脉造影显示40% 的左前降支40%狭窄（箭头），在既往血管造影中未见。

诊疗经过

根据患者既往临床病史及新发左前降支狭窄（7个月前未见），主要诊断为冠状动脉痉挛。启动双重钙通道阻滞剂（硝苯地平10 mg口服每日3次，维拉帕米40 mg口服每日3次）进行血管扩张治疗，并联合胺碘酮200 mg口服每日2次。住院第4天，成功停用米力农，患者神志改善并拔除气管插管。当晚接受沙丁胺醇雾化治疗时突发无脉性电活动骤停。立即行气管插管，并实施20分钟复苏，包括心室颤动除颤。鉴于其血流动力学不稳定，在床旁经右股总动脉（17-F Maquet导管）及右股总静脉（25-F Maquet导管）建立静脉-动脉体外膜肺氧合（VA-ECMO），同时在右股浅动脉置入5-F远端灌注导管。自主循环恢复后心电图虽未显示ST段抬高，但经食道超声心动图（TEE）提示左心室功能轻度下降，并新发下壁及下壁间隔运动减弱。

复查冠状动脉造影显示右冠状动脉远端100%闭塞，左前降支近端90%狭窄，左回旋支近端弥漫性70%狭窄（图7A、7B）。分别在左冠状动脉主干及右冠状动脉内分别予以硝酸甘油400 μg和300 μg后，右冠状动脉闭塞及左前降支、左回旋支狭窄完全解除（图7C、7D）。这些发现证实了严重多支CAS的诊断。重新启动静脉血管扩张剂治疗，并在C6水平放置左侧星状神经节导管，持续输注0.2%罗哌卡因6 mL/h以降低交感神经兴奋性。导管留置5天未出现并发症，且未再发室性心律失常。同时邀请胸外科会诊评估胸交感神经切除术可行性。鉴于血管扩张剂及星状神经节阻滞后未再发室性心律失常，决定暂不行胸交感神经切除术。血管外科医师于住院第7天完成VA-ECMO拔管。住院第9天拔除气管插管，改为高流量鼻导管吸氧。静脉血管扩张剂逐步减停，顺利过渡至口服地尔硫䓬缓释片360 mg/天和单硝酸异山梨酯120 mg/天。恢复琥珀酸美托洛尔100 mg每天两次（家庭用药）以降低室性心律失常风险。

因体能状态下降，患者接受强化功能锻炼，期间发现左侧肢体无力。神经科会诊后，头颅CT显示无急性颅内病变，建议无需进一步检查。特别强调戒烟重要性，并转至门诊戒烟计划。最终患者在住院第20天转至住院康复机构。

住院第4天心脏骤停后的冠状动脉造影显示严重的多支CAS（A/B），冠状动脉内硝酸甘油治疗（C/D）后缓解。

随访

患者在出院后一周在心内科门诊接受随访。患者自述严格遵医嘱用药，未再出现心绞痛发作。

病例讨论

CAS是一种突发的可逆性血管收缩，由自发性血管平滑肌过度收缩引起，可导致冠状动脉管腔狭窄并影响心肌血流。虽然既往已有关于多支CAS的病例报道，但本例报告了一例极端病例：三支主要冠状动脉同时发生痉挛，引发心脏骤停，需启动机械循环支持并行星状神经节阻滞治疗。

1959年，Myron Prinzmetal首次描述冠状动脉痉挛（Coronary Artery Spasm, CAS），当时他描述了静息时心绞痛伴客观心电图证据显示一过性ST段抬高。该病症最初被称为“变异型心绞痛（variant angina）”，因为其不同于经典Herbeden心绞痛的既定特征。临床表现可从无症状心肌缺血到急性心肌梗死何猝死。心电图改变常表现为ST段压低，但若因单支或多支血管完全闭塞导致短暂性透壁性心肌缺血，亦可出现ST段抬高。目前针对CAS潜在器质性或遗传易感因素的研究仍在进行中。

CAS的诱发因素包括拟交感神经药、非选择性β受体阻滞剂、酗酒者镁缺乏、过度换气和应激。CAS与冠状动脉粥样硬化之间存在多种共同的危险因素，如年龄、吸烟及C反应蛋白升高。在CAS患者中，高达75%的患者是当前吸烟者。值得注意的是，由于某些激素和炎性细胞因子的昼夜节律变化，CAS更可能在夜间或清晨发生。

对于CAS患者推荐的生活方式改变包括戒烟和避免触发因素。长效钙通道阻滞剂（CCBs）是首选药物治疗。严重病例可能需要二氢吡啶类与非二氢吡啶药物联合使用。长效硝酸酯类药物因可能产生硝酸酯耐受性导致疗效下降，仍作为二线用药。非选择性β受体阻滞剂（如普萘洛尔）可能会加重CAS，应避免使用。遗憾的是，尽管接受了最大限度的药物治疗，但部分患者仍存在症状。对于CCBs和硝酸酯类药物最大剂量治疗后仍持续存在CAS的患者，其他可能有效的药物包括：血管扩张剂尼可地尔；Rho激酶抑制剂法舒地尔；肾上腺素能受体拮抗剂（如可乐定、哌唑嗪和酚苄明）；镁剂；以及他汀类药物。经皮冠状动脉介入治疗（PCI）在CAS治疗中的作用尚不明确，研究显示球囊血管成形术后CAS复发率高，但冠状动脉支架置入可能有一定获益。由于CAS易在支架置入段近端和远端等多部位复发，故PCI应仅限于合并动脉粥样硬化性狭窄的病例。此外，病例系列研究报道，左侧星状神经节阻滞及交感神经切除术是难治性CAS的有疗治疗方法。

CAS导致心脏骤停的患者预后仍然很差。一项对2032名CAS患者的回顾性研究表明，既往心搏骤停患者在7.5年随访期间，心源性死亡（HR 7.26，95% CI 4.2-12.5）和室性心动过速的复发风险显著升高。心脏骤停的预测因素包括心脏骤停家族史、多支血管痉挛和左前降支动脉痉挛，本例患者兼具上述所有危险因素。

本例患者的管理策略符合血管痉挛性心绞痛（冠状动脉痉挛性心绞痛）和冠状动脉微血管功能障碍相关指南共识建议。患者既往已植入ICD，该操作属于IIa类推荐（B级证据），适用于药物治疗无效的CAS相关院外心脏骤停患者。此外，星状神经节阻滞和/或胸交感神经切除术为IIb类推荐（C级证据），用于难治性或严重CAS的治疗。

结论

本病例报告了一例严重CAS导致心脏骤停反复发作和心源性休克，需要VA-ECMO和星状神经节阻滞治疗的病例，可为具有类似临床表现的患者提供治疗管理指导。

信源：

Mohammad Ahmed, Muhammad Soofi, Maulin Patel, et al. Multivessel Coronary Artery Spasm. JACC: Case Reports, Volume 30, Issue 9. 2025, 103285, ISSN 2666-0849, https://doi.org/10.1016/j.jaccas.2025.103285.

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