每9个人，就有1人患糖尿病！最新全球糖尿病地图发布，患者人数高达5.89亿

▎药明康德内容团队编辑

日前，国际糖尿病联合会（IDF）发布了第11版全球糖尿病最新数据。根据最新地图集数据，全球范围内，近1/9的成年人（5.89亿）患有糖尿病，其中约2.52亿人并不知晓自己已患病，他们面临着更高的并发症和过早死亡风险。报告中的一系列数字再次为我们带来警醒：“日益增长的糖尿病人数正在深刻威胁着人类健康！”

• 全球约有5.89亿（20~79岁）成年人患有糖尿病；

• 预计到2050年，全球成人糖尿病患者人数将达到8.53亿；

• 全球每年约340万人因糖尿病死亡；

• 每8位成年人中，就有1人属于2型糖尿病高风险人群；

• 年龄在20岁及以下的儿童青少年，约有180万人患有1型糖尿病。

IDF同时更新了2型糖尿病全球临床实践管理建议（2025版），重点针对糖尿病流行病学、血糖管理目标、体重控制、心肾健康及代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD）对糖尿病结局的影响等7大板块内容进行了阐述。

1）全球糖尿病患者人数众多，预计将持续增加

全球范围内，几乎每2位糖尿病患者中就有1位未被及时诊断患病。目前普遍认可用于糖尿病诊断标准的指标，包括空腹血糖、2小时口服葡萄糖耐量试验（OGTT）和糖化血红蛋白（HbA1C），但这些指标的检测方法缺乏一致性。对于未诊断为糖尿病的患者进行筛查，可识别出能从早期治疗中获益的个体。

糖尿病前期包含糖耐量受损、空腹血糖受损以及中间值HbA1C。世界卫生组织（WHO）和美国糖尿病协会（ADA）对糖尿病前期的空腹血糖受损定义标准存在差异，且WHO无中间值HbA1C相关标准。

▲WHO和ADA关于糖尿病和糖尿病前期诊断标准（内容来源：参考文献[1]；图表制作：药明康德内容团队）

糖尿病前期的患病率高于糖尿病，但由于不同检测方法存在差异性，因此结果也存在出入。当前，糖耐量受损仅通过2 h OGTT进行检测。最近，1 h OGTT试验被提出可作为检测糖尿病和糖尿病前期的另外一种方式。对糖尿病前期患者进行筛查，可识别出能从预防2型糖尿病干预措施中获益的个体。

IDF关于糖尿病和糖尿病前期筛查方式的推荐建议

目标群体：根据当地情况选择；

风险评估：

• 风险评分——根据当地情况制定和酌情调整；

• 风险因素——超重、家族史、妊娠糖尿病史等。

生化检测选择：

• 空腹血糖;

• 2 h OGTT；

• HbA1C

1小时75 g OGTT是一种新兴选择。

应根据实际情况和糖尿病预防和干预策略（确定为高风险时）选择筛查方案。

糖尿病的预防策略包括：基于个体的高风险预防策略和人群预防策略。对于糖耐量受损人群预防或延缓2型糖尿病的发生，结构化的生活方式是有效的，但对于仅为空腹血糖受损人群则无效；通过中间HbA1C检测出糖尿病前期的相关数据比较有限；某些药物可预防或延缓2型糖尿病的发生。关于预防策略对糖尿病的影响数据比较少，但比较明确的是减重和增加体育活动带来的益处。是否针对高风险个体采取预防糖尿病策略，应根据当地实际情况进行调整。降低整体人群可改变糖尿病风险因素策略包括：健康饮食、定期进行体育活动、预防和控制肥胖。

IDF关于高危人群预防糖尿病的推荐建议

基础干预：考虑基于社区生活方式干预策略的可行性

优化干预：

• 根据当地情况设定和调整为期6~12个月的结构化生活方式干预策略，目标为让超重/肥胖者减重5%~10%；

• 可考虑将使用二甲双胍作为额外干预措施；

• 定期对个体重新评估；

• 支持数据化管理；

• 定期对干预策略进行评估和调整。

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2）2型糖尿病患者的血糖控制和评估目标

控制血糖可降低2型糖尿病微血管和大血管并发症风险。评估和监测血糖是指导临床治疗决策，以及维持目标血糖水平的重要方式。

HbA1C是评估2型糖尿病患者血糖控制的公认金标准，通常建议HbA1C目标为＜7%，但应基于个体差异酌情调整。HbA1C水平可能受到多种因素的影响，必要时可考虑使用糖化血清蛋白、糖化白蛋白作为替代指标。改善HbA1C水平可影响短期和长期糖尿病患者结局。HbA1C变异性可能很重要，但尚未确证其是糖尿病并发症的独立危险因素。

空腹血糖和餐后血糖对整体血糖水平的影响，与HbA1C的水平有关，在较低的HbA1C水平下，餐后血糖对整体血糖水平影响更大，而在较高的HbA1C水平下，空腹血糖对整体血糖的影响更大。

对于部分2型糖尿病患者而言，HbA1C水平可作为自我血糖监测或持续血糖监测的辅助手段，二者可提供糖尿病管理中的血糖指标信息，如高血糖和低血糖发生时间段。建议接受胰岛素治疗的2型糖尿病患者进行自我血糖监测，且自我血糖监测的频率应具备结构化和个体化特征，设定自我血糖监测目标时，可根据持续血糖检测指标进行动态调整，以保持自我血糖监测和持续血糖监测目标一致性。目前，持续血糖监测主要适用于1型糖尿病患者，但在医疗资源丰富的环境中，也可应用于接受胰岛素治疗的2型糖尿病患者，但其在未使用胰岛素治疗的2型糖尿病患者中应用的数据比较有限。持续血糖监测的关键指标包括：血糖变异性和特定血糖范围出现的时间。

IDF关于自我血糖监测目标的推荐建议

• 空腹及餐前血糖：4.0~8.0 mmol/L

• 餐后血糖：

——4.0~8.0 mmol/L（首选）

——4.0~9.0 mmol/L（可接受）

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3）2型糖尿病非胰岛素治疗方案

全球范围内，2型糖尿病患者普遍存在血糖控制不佳的情况，因此改善血糖控制仍是糖尿病患者一项未被满足的需求，也是糖尿病临床管理的首优事项。对于2型糖尿病患者而言，早期且严格的血糖控制，不仅有助于减少微血管和大血管并发症的发生，还可产生长期效应，降低未来数十年并发症发生风险。强化对多种危险因素的管理，包括血压、血脂、血糖的管理，均有助于减少长期心肾事件的发生，降低总死亡率。

近期针对钠-葡萄糖协同转运蛋白2（SGLT2）抑制剂和胰高糖素样肽-1（GLP-1）受体激动剂的心血管结局相关临床试验结果表明，二者具有心肾保护作用，这也引发临床思考如何平衡血糖控制和器官保护，特别是那些心肾并发症发生风险较低的人群。目前，大多数探索糖尿病患者心肾结局的研究均是在常规治疗的基础上增加相关治疗措施，且多以安慰剂作为对照，直接对照研究仍比较有限。

临床启动治疗应考虑到患者个体特征、合并症情况，并与患者共同决策，以制定个体化的治疗策略，其中生活方式干预（包括自我管理、营养和运动干预）是必不可少的组成部分。

二甲双胍具有疗效确切、安全性良好、低血糖发生风险低等优点，且已被证实具有长期心血管益处，因此其仍然是一线单药治疗的推荐用药。新的循证医学证据也支持在早期使用SGLT2抑制剂和GLP-1受体激动剂，通常是在使用二甲双胍的基础上增加用药，以减轻血糖控制不佳带来的不良后果，并改善患者心肾结局。支持SGLT2抑制剂和GLP-1受体激动剂作为一线单药治疗的临床证据仍比较有限。

相比于逐步添加新的降糖疗法，初始采用联合治疗的策略可能更有利于持久控糖。此外，及时强化治疗对于克服患者的治疗惰性是很有意义的，而对于血糖已达到或接近目标值的人群，尤其是老年人和容易发生低血糖的人群，应考虑适当降低治疗强度。选择治疗方案时还需考虑到对糖尿病合并症的管理，如心肾并发症、MASLD、体重控制等。

4）2型糖尿病的胰岛素治疗方案

当非胰岛素治疗无法达到治疗目标时，胰岛素治疗是2型糖尿病治疗的重要选择之一。既往长期研究结局已证实，胰岛素在改善血糖控制方面的有效性，以及其在降低2型糖尿病微血管和大血管并发症方面的长期效应。

临床可选择多种类型胰岛素，如人胰岛素、胰岛素类似物和生物类似物等。这些不同类型的胰岛素在治疗2型糖尿病具有类似的疗效。从起效时间来看，胰岛素也分为超速效、速效、短效、中效和长效，有助于实现个体化治疗，但中效人胰岛素和长效胰岛素类似物在低血糖方面存在细微差异。预混胰岛素则提供了一系列固定剂量的组合，如速效/短效胰岛素与中效/长效胰岛素的组合，可用于控制空腹血糖和餐后血糖。

胰岛素与其他药物联用，如SGLT2抑制剂和GLP-1受体激动剂，或有助于改善血糖控制、减轻体重，减少胰岛素用量，并降低低血糖发生风险。胰岛素的启动治疗通常从每天一次的基础胰岛素开始，并可使用其他口服降糖药。强化治疗策略包括添加餐时胰岛素、转换为预混胰岛素方案、添加SGLT2抑制剂或GLP-1受体激动剂，具体方案需根据个体治疗后血糖反应、个人偏好等情况进行选择和调整。此外，定期重新评估胰岛素治疗用药是至关重要的，应定期考虑胰岛素减量或简化方案，特别是老年人和体弱人群，目的是尽量减少低血糖风险，减轻患者治疗负担，提高生活质量。

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5）2型糖尿病管理的体重控制

肥胖也是2型糖尿病的重要驱动因素。不同族裔的体重指数和腰围正常范围应有所不同，许多亚洲国家的人群在体重较低时就罹患了2型糖尿病，且很多人确诊时体重甚至处于理想水平。肥胖和2型糖尿病之间具有复杂的作用机制，生物、遗传、环境等因素均可能产生影响。

已有明确的证据表明，减重有助于预防和逆转2型糖尿病及其他与肥胖相关的并发症。通常来说，每减重1 kg，HbA1C可降低0.1%。

根据超重/肥胖的严重程度、相关合并症等情况，建议采用分层、个体化的体重管理方式，包括生活方式干预（营养、体育活动、行为指导），药物治疗和减重手术。其中，强化生活方式干预、极低热量饮食和代谢减重手术有助于达到2型糖尿病缓解，但如何维持长期缓解是具有挑战的。基于肠促胰素的治疗（如司美格鲁肽、替尔泊肽、retatrutide）在减重和改善血糖控制方面展现出令人满意的疗效。选择降糖治疗策略时也需考虑其对体重的影响，如SGLT2抑制剂、GLP-1受体激动剂、二甲双胍等药物有助于减重，而磺酰脲类、噻唑烷二酮类则可能增重。减重手术与长期糖尿病缓解、改善血糖控制、以及对微血管和大血管结局有益相关。

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6）2型糖尿病的心肾保护策略

糖尿病并发症多因高血糖、心脏代谢风险因素（如血压和血脂升高）、肥胖和不健康的生活方式相互作用而产生。心肾并发症包括动脉粥样硬化心血管疾病（ASCVD）、心衰、慢性肾病，这些是导致2型糖尿病患者过早发病和死亡的主要因素。2型糖尿病患者中约30%同时患有心血管疾病，以冠心病、无痛性心梗和心衰比较多见。慢性肾病的发生率约为40%，存在明显的族裔差别。早期和定期筛查心血管疾病（使用风险评分、症状评估、心电图、超声心动图和生物标志物）和慢性肾病[通过估算肾小球滤过率（eGFR）、尿白蛋白/肌酐]，并进行及时的干预至关重要。

多干预策略的管理是必要的，重点在于血糖控制、改变风险因素（管理血压和血脂、戒烟、控制体重），以及采取已被证实疗效的心肾保护措施。新型降糖药，特别是SGLT2抑制剂和GLP-1受体激动剂，在减少不良心肾结局方面显示出良好的益处，SGLT2抑制剂可降低不同2型糖尿病人群的肾脏疾病进展、心衰住院和心血管死亡风险，而GLP-1受体激动剂可改善主要不良心血管结局、全因死亡率和综合肾脏结局。其他降糖策略，如二甲双胍、磺酰脲类、DPP4抑制剂、胰岛素等，对心肾的影响作用偏中等，噻唑烷二酮类可能增加心衰风险。非甾体类盐皮质激素受体拮抗剂（如非奈利酮）有望成为降低2型糖尿病患者心肾风险的新选择。整体而言，推荐通过结构化的多干预策略，同时结合传统和新型治疗方式，以最终改善2型糖尿病患者的心肾结局。

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7）2型糖尿病的MASLD管理

MASLD是最常见的慢性肝病之一，其与2型糖尿病、糖耐量受损和肥胖密切相关，可增加2型糖尿病患者肝脏和心肾不良结局风险。事实上，所有2型糖尿病患者都有罹患MASLD的风险，因此临床关注主要是识别和管理“确实存在MASLD风险”的患者，以避免病情进展为肝硬化，出现相关并发症。全球2型糖尿病合并MASLD患病率为65%，合并代谢功能障碍相关脂肪性肝炎（MASH）患病率为32%，约36%的人存在肝纤维化、25%为晚期肝纤维化。值得注意的是，肥胖人群很容易患有MASLD。

对于疑似2型糖尿病合并MASLD的患者，可考虑使用Fibrosis-4指数（FIB-4）风险评分，来评估患者发展为晚期肝病的风险，并在条件允许时，通过振动控制瞬时弹性成像（VCTE）或磁共振弹性成像（MRE）进一步检测纤维化。大多数MASLD患者无需做肝活检。

针对MASLD的管理措施包括改变生活方式和减重（≥5%~10%）。目前，美国FDA批准的治疗MASH用药仅有resmetirom，该药为口服用药，适用于非肝硬化的MASH和中晚期肝纤维化患者，尚未有任何2型糖尿病的降糖药获批用于MASLD的针对性治疗。部分GLP-1受体激动剂（如司美格鲁肽、利拉鲁肽、替尔泊肽）和吡格列酮具有改善MASH组织学特征的作用。近期研究发现，司美格鲁肽可改善肝纤维化。SGLT-2抑制剂可改善肝脂肪变性，且不影响与减重相关的肝纤维化。胰岛素是治疗2型糖尿病伴有失代偿期肝硬化患者首选药物。他汀类药物治疗2型糖尿病和MASLD（包括伴有代偿期肝硬化患者）是安全的。减重手术是严重肥胖患者合并MASLD/MASH的治疗选择之一，其可解决MASLD/MASH，但对晚期纤维化无效。

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小结

IDF糖尿病地图委员会联合主席Dianna Magliano教授表示：“新的数据提供了强有力的证据，提示我们需要采取更多措施，来改善数百万现有糖尿病患者的生活，并鼓励更多糖尿病高风险人群积极检测是否患有糖尿病”。

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参考资料

[1] Over 250 million people worldwide unaware they have diabetes, according to new research from the International Diabetes Federation (IDF). retrieved. Apr 07, 2025. from https://www.prnewswire.com/news-releases/over-250-million-people-worldwide-unaware-they-have-diabetes-according-to-new-research-from-the-international-diabetes-federation-idf-302419968.html.

[2] IDF Global Clinical Practice Recommendations for Managing Type 2 Diabetes2025. retrieved. Apr 07, 2025. from https://idf.org/media/uploads/2025/04/IDF_Rec_2025.pdf

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