广东
近日，山东农业大学生命科学学院高峥教授团队在国际著名学术期刊Trends in Plant Science发表题为“Transcellular regulation of ETI-induced cell death”的文章，提出有关效应子触发免疫（ETI）过程中植物细胞死亡扩散和限制的“同心圆”模型。
ETI过程中细胞死亡扩散和限制的机制是植物免疫领域的重要科学问题。文章总结了ETI反应中的水杨酸（SA）、茉莉酸（JA）和Ca2+等信号分子的作用机制，提出了一个包含感染区域、邻近区域和易感区域的三层“同心圆”模型，描述了ETI反应期间信号分子对细胞死亡扩散和限制的时空调节。在“感染区域”，NLR识别效应子并触发ETI，促进Ca2+流入和水杨酸合成。其中，Ca2+流入会引发程序性细胞死亡；累积的水杨酸会促进NPR1的核易位，并与NPR3/4结合形成NPR3/4-CRL3复合物降解NPR1，解除NPR1对细胞死亡的抑制。在“邻近区域”，高水平SA在此积累，诱导核NPR1活化，导致局部获得性抗性（LAR）相关基因转录和细胞质凝集物（cSINC）的形成，从而降解参与细胞死亡的蛋白质，促进细胞存活。在“易感区域”，转运而来的低水平SA通过NPR3/4-CRL3复合物介导JA转录抑制因子JAZ的降解，导致JA在该区域的合成。JA的积累会激活SA代谢基因BSMT1来拮抗SA，从而维持该部位的易感性。
文章采用因果推理的有向无环图（DAG）阐释当前研究ETI的病理系统的缺陷，建议使用一种只激活ETI的激发子来研究“纯粹的”ETI。文章总结了潜在的ETI的激发子，包括victorin、thaxtomin A和ETI的第二信使，建议未来的研究能利用新的ETI的激发子来验证或反驳这一“同心圆”模型。
ETI的“同心圆”模型
山东农业大学为论文唯一单位，生命科学学院高峥教授和史文宠副教授为论文共同通讯作者，2021级硕士研究生聂继昂为论文的第一作者，论文得到了植物保护学院丁新华教授的指导，生命科学学院2020级本科生仲谢若滢参与了此项工作。研究得到国家自然科学基金项目、山东农业大学“一流学科”建设项目、中国博士后科学基金和国家重点研发计划项目的支持。
论文链接：
https://doi.org/10.1016/j.tplants.2025.01.001
来源：山东农业大学
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