男子十二指肠出现息肉病变，竟是胃药引起的？

转自：医学界

撰文 | 蓝鲸晓虎

导读：

质子泵抑制剂（PPI）和钾离子竞争性酸阻滞剂（P-CAB）被广泛用于消化性溃疡和胃食管反流病（GERD）等多种疾病的预防和治疗。而长期给药引起的多发性胃肠息肉是值得关注的不良反应，这可能与抑酸治疗导致的幽门螺杆菌（Hp）阴性状态或高胃泌素血症有密切关系。

病例解读：抑酸治疗后突现息肉隆起

患者，76岁男性，有长期大量吸烟史（每日20支，持续50年）和饮酒史（每周5L啤酒，持续25年）。3年前，患者因胃食管反流病（GERD）导致食管溃疡出血入院治疗。当时，胃黏膜未见萎缩性改变，Hp IgG 1.8U/ml（正常范围：<10U/ml）。患者接受PPI治疗：先服用埃索美拉唑20mg/d，持续1个月，后改为兰索拉唑15mg/d，持续1.5个月。

4个月后，患者因食管溃疡复发和十二指肠多发性小溃疡导致的呕血急诊入院。接受伏诺拉生20mg/d，持续8个月，后改为10mg/d，持续3个月。之后继续接受雷贝拉唑10mg/d，持续22个月。在严格戒烟戒酒情况下出血控制稳定‌。

服用抑酸剂3年后，内镜检查发现十二指肠球部前壁有一直径约10mm的广基息肉样隆起。该病变呈粗大的分叶状或多结节状外观，其表面与周围十二指肠黏膜相比，呈现不规则、肥厚的绒毛状或脑回状特征，颜色略淡（图1）。未观察到间质微血管的不规则形态。该病变整体外观类似于胃型腺瘤。此前20个月进行的内镜检查中未见上述病变。息肉样病变附近还观察到几处小的胃上皮化生灶。

图1. 内镜显示十二指肠球部前壁有一直径约10 mm的息肉样病变（a：白光图像，b：使用窄带成像技术的特写图像）[1]

未对息肉样病变进行活检，因为活检过程可能导致瘢痕形成，从而使内镜黏膜切除术变得困难。胃黏膜未显示Hp感染相关的萎缩性病变，在上部胃体发现几处小的胃底腺息肉。由于GERD相关食管溃疡已愈合，将抑酸方案从雷贝拉唑改为法莫替丁40mg/d。

在1.5个月后进行的内镜检查中，十二指肠息肉样病变几乎完全消退（图2）。虽然在使用质子泵抑制剂（PPI）和钾离子竞争性酸阻滞剂（P-CAB）治疗期间未测量血清胃泌素水平，但当时空腹胃泌素水平为150pg/ml，3个月后为95pg/ml（正常范围<200 pg/mL）。

图2. 停止PPI治疗后（a）1.5个月和（b）3个月的同一区域内镜下表现显示息肉样病变几乎完全消退（a：白光图像，b：窄带成像）[1]

Q

既然已经弄清楚了息肉样病变是因为抑酸引起的，但为何长期服用抑酸药物会形成息肉呢？

参考文献：

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（转自：医学界）