浙江
【写在前面】：本期推荐的是由南京中医药大学附属医院心内科、江苏省中医院心内科等研究团队合作近期发表于Phytomedicine(IF6.7）的一篇文章，揭示芪黄逐瘀方通过抑制PI3K/Akt/αIIbβ3介导的血小板活化缓解冠状动脉微血栓形成。
【期刊简介】
【题目及作者信息】
【前言】
冠状动脉微栓塞症（CME）是一种非阻塞性动脉疾病，由心外膜冠状动脉斑块的自发、介入性侵蚀或破裂引起。这种情况通常发生在经皮冠状动脉介入治疗（PCI）后，并在受损冠状动脉中局部激活，以应对外部物理和生化刺激，同时伴有血小板活化和炎症反应。CME患者可能出现无症状或经历急性心血管事件，因此CME的原因主要通过尸检来确认。相关研究表明，斑块侵蚀比斑块破裂更有可能导致冠状动脉微栓塞。破裂斑块主要由红色血栓组成，以纤维蛋白和红细胞为主，而侵蚀斑块主要由纤维蛋白和血小板组成的白色血栓组成。
在中医中，CME属于“胸痹”范畴，归因于“气虚”和“血瘀”，这在中国古代从先秦到汉代都有记载。QHZYF遵循这一规则，长期以来一直用于治疗冠心病和MACE事件。QHZYF含有五种草药，即黄芪（HQ）、黄精（HJ）、苏木（SM）、红花（HH）、水蛭（SZ）。并通过质谱分析以确定其含量。随着信息数据挖掘的普及和质谱技术的发展，网络药理学和药物成分鉴定技术变得越来越复杂。在这项研究中，我们采用数据挖掘来预测QHZYF和冠状动脉微血栓血小板活化的潜在治疗靶点。我们通过超声引导下注射月桂酸钠，诱导冠状动脉微血管内皮损伤、血小板活化和原位血栓形成，建立了冠状动脉微血栓形成的大鼠模型。随后，我们研究了QHZYF在缓解CME的同时抑制血小板活化的机制。
【结果部分】
1.QHZYF治疗冠状动脉微血栓的网络分析。
（A） 通过UPLC-Q-TOF/MS鉴定出QHZYF中的78个主要化合物；从数据库和文献中收集了QHZYF中含有的232种化合物；最终筛选出78个化合物作为QHZYF的推定和代表性化合物，其中包括异构体。（B） PPI网络图，较大的图形蛋白质表示较高的关联水平。通过网络中心性分析得到网络核心目标。（C） KEGG通路富集交叉靶基因。气泡图显示了p值<0.05的疾病相关通路。（D） Lipinski规则优化的QHZYF核心化合物与血小板活化关键途径PI3K/Akt主要蛋白的结合能。（E） 平均结合能的气泡图，较大的气泡代表更强的结合。（F） Akt1蛋白与钙苷、Oroxin A、Protosapanin A、山奈酚和京尼平苷分子对接的3D和2D可视化和SPR曲线。
2.QHZYF逆转月桂酸钠诱导的冠状动脉微血栓引起的心肌损伤。
3.QHZYF减弱血小板活化，减轻冠状动脉微血栓形成。
4.QHZYF体外抑制血小板凝块收缩和LPS诱导的血小板活化。
5.QHZYF通过PI3K/Akt/αIIbβ3途径抑制血小板活化。
【结论与讨论】
在这项研究中，我们发现QHZYF通过抑制血小板活化减轻了月桂酸钠诱导的大鼠冠状动脉微栓塞，证明了侵入性手术前预防性治疗的重要性。体外实验表明，QHZYF抑制血小板凝块收缩和粘附，降低LPS诱导的血小板标志物蛋白的表达。从机制上讲，QHZYF通过PI3K/Akt信号通路抑制整合素αIIbβ3的激活。此外，我们的研究结果表明，钙苷、奥罗辛A、原苏木素A、山奈酚和京尼平苷是QHZYF抗冠状动脉微血栓的主要活性成分组。总之，我们采用动物模型和体外实验证明QHZYF可以潜在地抑制由侵入性操作和炎症引发的血小板活化。因此，它可以作为PCI围手术期的辅助抗血栓药物。
中医药基础科研高分1区服务：
相关咨询，加微信：1278317307。
【福利时刻】科研服务（点击查看）：、、、、、。咨询加微信：1278317307。
特别声明：以上内容(如有图片或视频亦包括在内)为自媒体平台“网易号”用户上传并发布，本平台仅提供信息存储服务。
Notice: The content above (including the pictures and videos if any) is uploaded and posted by a user of NetEase Hao, which is a social media platform and only provides information storage services.
