图解乳“献”丨第039期：靶向BCAT1介导的BCAA代谢的小分子抑制SHOC2-RAS-ERK激活以诱导TNBC细胞凋亡

本期配图来自2024年10月28日发表在Journal of Advanced Research(IF 11.4) 上的文章《Small-molecule targeting BCAT1-mediated BCAA metabolism inhibits the activation of SHOC2-RAS-ERK to induce apoptosis of Triple-negative breast cancer cells》

1. 小分子 EB 直接靶向并抑制 BCAT1 以发挥抗肿瘤作用；

2. 癌基因 BCAT1 介导的高水平 BCAA 代谢会增强 TNBC 的进展；

3. BCAT1 促进的 SHOC2-RAS-ERK 信号通路激活有助于 TNBC 的发育；

总结

阐明了BCAT1及其下游SHOC2-RAS-ERK信号轴在TNBC进展中的致癌作用，还为靶向BCAT1或BCAA代谢的潜在TNBC疗法开辟了途径（单独使用EB或与其抑制剂坎地沙坦联合使用）。

背景补充

三阴性乳腺癌是乳腺癌中最恶性、预后最差的亚型。探索TNBC的新型致癌因素和治疗药物仍然是改善预后的重点。

支链氨基酸转氨酶1 （BCAT1）是支链氨基酸（BCAA）代谢中的关键酶，与各种肿瘤发展有关，但其在TNBC中的致癌功能和机制仍不清楚。

Eupalinolide B（EB）是一种天然衍生的具有抗肿瘤活性的小分子，但其在 TNBC 中的作用仍然未知。

参考文献：

Huang L, Li G, Zhang Y, et al. Small-molecule targeting BCAT1-mediated BCAA metabolism inhibits the activation of SHOC2-RAS-ERK to induce apoptosis of Triple-negative breast cancer cells. Journal of Advanced Research 2024.

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