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责编 | 王一
在植物中，病原菌的局部侵染能够引发非侵染部位的抗性提高，这种现象被称为系统性获得抗性（Systemic Acquired Resistance, SAR）。研究系统性获得抗性的信号传导机制对于提高植物整体抗性具有重要的应用价值。水杨酸（Salicylic Acid, SA）在系统性获得抗性中发挥着关键作用，但水杨酸的直接诱导机制仍未完全明确。
近日，杜克大学董欣年教授团队曹丽军博士等在Science在线发表了题为“H2O2 sulfenylates CHE, linking local infection to establishment of systemic acquired resistance”的研究论文。该研究发现，过氧化氢（H2O2）作为信号因子通过激活水杨酸的合成，从而促进植物系统性获得抗性的建立。
许多信号因子，如甲基水杨酸、壬二酸、脱氢松香酸、甘油-3-磷酸（G3P）、N-羟基哌啶羧酸（NHP）以及细胞外烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（磷酸）（eNAD[P]），都能诱导系统性获得抗性，但尚无证据表明这些信号因子直接参与水杨酸的合成。
该研究发现，在病原菌侵染后，呼吸爆发氧化酶（Respiratory Burst Oxidases, RBOHs）被激活，导致侵染部位和非侵染部位的过氧化氢含量迅速增加。过氧化氢的诱导早于甘油-3-磷酸（G3P）和N-羟基哌啶羧酸（NHP），并且侵染部位的过氧化氢含量明显高于非侵染部位。该研究还观察到过氧化氢从侵染部位传导到非侵染部位的过程。在非侵染部位，过氧化氢引起生物钟基因蛋白CHE（CCA1 Hiking Expedition）的巯基化修饰（-SOH），巯基化的CHE转录因子显著结合在水杨酸合成关键基因异香豆酸合酶1（Isochorismate Synthase 1, ICS1）的启动子区，增强其基因表达，进而诱导水杨酸的合成和系统性获得抗性。然而，在病原菌侵染部位，较高的过氧化氢含量引起的亚砜基化修饰（-SO2H）并不能增强CHE诱导水杨酸的能力。产生的水杨酸进一步诱导CHE的巯基化修饰和其他信号因子的合成，这些信号因子共同作用于系统性获得抗性。总之，该研究发现了过氧化氢作为主要的移动信号和过氧化氢介导的CHE-SOH作为信号转导机制在诱导系统性SA合成中的作用，研究结果加深了我们对植物系统性获得抗性的理解。
论文链接：
https://www.science.org/doi/10.1126/science.adj7249
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