反复晕厥，如何准确揪出“罪犯”血管？跟随病例逐步分析

*仅供医学专业人士阅读参考

晕厥背后竟有多种复杂原因

整理丨小炭火

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编者按

“名心大侦探”是由苏州工业园区东方华夏心血管健康研究院CCATV牵手医学界，开创病例解读栏目，深挖心血管病学专科医师规范化培训“名院大查房”诊治要点，精进专培医师临床思维。

本期病例由同济大学附属东方医院心内科专培基地提供。

今天这则来自同济大学附属东方医院心内科专培基地的患者因反复晕厥多次入院，“罪犯”血管究竟是哪条？一起来看看~

图1

病例简介

• 基本情况

患者，男性，63岁。

主诉：反复胸闷2年，加重2月伴晕厥一次。

现病史：

2年前无明显诱因出现反复胸闷，伴气促，阵发性发作，持续数分钟，可自行好转，无胸痛，无意识丧失，未予以重视。

2月前患者自诉胸闷、气促症状较前加重，可持续10-20分钟，发作较前频繁，平均每1-2周出现，伴晕厥一次，持续数分钟后转醒，无肢体抽搐、二便失禁、双眼翻白、口吐白沫等表现，醒后无明显不适。

既往史：高血压病史20余年，血压最高185/90mmHg，口服氨氯地平贝那普利+氢氯噻嗪片降压，平时血压130/80mmHg。糖尿病病史20余年，口服达格列净、皮下注射胰岛素控制血糖，空腹血糖为7.0mmol/L。2017年7月因肝恶性肿瘤于外院行肝部分切除术，术后定期行肝动脉栓塞术，长期口服瑞戈非尼靶向药物治疗。2018年因肺占位于外院行胸腔镜肺叶部分切除术，术后未行放化疗。否认食物、药物过敏史。

个人史及家族史：吸烟史30余年，平均20支/天，已戒烟5年；饮酒史30余年，平均500ml/天黄酒，已戒酒5年。否认家族性遗传性疾病史。

查体：血压167/73mmHg（卧位），血压158/60mmHg（立位），神清，气平，对答切题，查体合作，右侧胸外侧皮肤及右上腹部皮肤可见陈旧性手术疤痕，余未见明显异常。

• 辅助检查：

1.实验室检查：

血常规、D-二聚体及肿瘤标志物未见明显异常。

血生化：总胆红素30.1μmol/L↑，非结合胆红素20.4μmol/L↑，肝肾功能正常，Na+ 133mmol/L↓，K+ 3.5mmol/L。

心肌标志物：NT-proBNP 379ng/L，cTnT 0.399ng/ml，CK-MB 11.01ng/ml。

血气分析：Lac 2.6mmol/L↑，余正常。

血糖：HbA1c 11.7%↑。

血脂：TG 3.55mmol/L↑，TC 6.18mmol/L↑，LDL 3.81mmol/L↑，HDL 0.76mmol/L↓。

甲状腺功能：TSH 21μIU/ml↑，余正常。

2、心电图示（图2）：

窦性心律；早期复极；下壁II、III、aVF导联J点抬高，STE 0.05mV；胸导联V3-6 J点抬高。

图2

3、心脏超声示（图3）：

左室结构和功能正常，EF 60%，左室舒张末期内径（LVEDD）46mm，左室收缩末期内径（LVESD）31mm。

图3

患者反复胸闷伴晕厥的病因考虑哪些？下一步需要完善的检查？

首次入院

患者此次发病前无明显的诱因（如体温改变、情绪波动），晕厥发作时有胸闷气促，但没有明显胸痛，无心悸黑矇，否认既往类似晕厥发作史，家族中也没有人出现过类似的晕厥情况。进一步完善相关检查。

·颈动脉彩超示：双侧颈动脉粥样硬化斑块，右侧颈外动脉管腔狭窄（直径狭窄率68%），颈内动脉无狭窄；右侧锁骨下动脉起始段斑块形成。

·双下肢血管彩超：左侧股总静脉局部血栓形成；左侧腘静脉及左侧腓静脉局部血栓形成。

·头颅CT：双侧基底节区及双侧半卵圆中心少许缺血灶；轻度脑萎缩；双侧上颌窦炎。

·动态心电图：全程窦性心律，平均心率75bpm（56~101bpm），房性早搏21次，室性早搏1次，未见缺血型ST-T改变。

简单整理患者病例特点：中老年男性，此次因胸闷伴晕厥就诊，既往有高血压、糖尿病、吸烟危险因素，入院心肌标志物CTnT和CK-MB均有升高，心电图提示窦性心率和早期复极样改变。结合上述检查结果，此时高度疑诊急性冠状动脉综合征（ACS）。

进一步完善冠脉造影，结果示：

回旋支中远端有40%~50%截断性狭窄，前降支病变较严重且弥漫；

对角支分叉前有95%~99%的高度狭窄，对角支分叉后次全闭塞；

前降支血流TIMI分级0级~1级；

右冠造影可见30%~40%节段性狭窄；

PD支和PL支有60%~70%节段性狭窄；

右冠远端向前降支提供侧支血流，侧支血流为2级。

结合造影结果，认为前降支是此次的“罪犯血管”，由于前降支次全闭塞导致了患者晕厥。首先进行了普通球囊扩张。为精确评估前降支斑块的负荷和性质，进一步完善血管内超声检查。

IVUS检查提示前降支中远端到近段有弥漫性纤维混合斑块伴有少许钙化灶，对患者病变部位采取充分预处理，结合患者两次恶性肿瘤的病史，为尽可能缩短双抗的应用时间，最后采取药物球囊扩张处理。前降支血流恢复至TIMI 3级。

综上，患者目前诊断为：

• 冠心病NSTEMI PTCA术后 心功能I級（Killip分級）

• 心源性晕厥

• 高血压3级（很高危）

• 2型糖尿病

• 混合型高脂血症

• 亚临床甲状腺功能减低

• 肝恶性肿瘤综合治疗后

• 肺恶性肿瘤术后

针对该患者治疗，采取阿司匹林+替格瑞洛双联抗血小板聚集；瑞舒伐他汀+依洛尤单抗稳定斑块、降血脂；氨氯地平贝那普利降压、改善心肌重构；比索洛尔控制心率；以及降糖和补充甲状腺素的方案。患者出院。

二次入院

诊断和鉴别诊断

结合2018年ESC晕厥管理指南（图4），根据患者临床表现，首先除外外伤相关的意识丧失。

非外伤性的因素中，患者在晕厥时否认肌强直、肌阵挛或癫痫抽搐表现，发病前未出现过相关的应急事件，因此除外癫痫抽搐样意识丧失。

其次患者没有消极或易焦虑等特征，初步除外心因性相关意识丧失（假性晕厥、心因性非癫痫样抽搐）。

颈椎动脉b超虽提示颈外动脉狭窄，但颈内动脉、椎动脉和锁骨狭动脉均未见明显狭窄或闭塞，故初步除外锁骨下动脉切血综合征和椎-基底动脉供血不足（TIA）。头颅CT除外蛛网膜下腔出血或脑出血等事件。

根据患者临床表现和特征，除外反射性晕厥和体位性低血压。

图4

因此，该患者重点应考虑心源性晕厥。根据患者情况，首先可除外心脏结构性晕厥及肺血管、主动脉相关性晕厥。（图5）

图5

虽然患者住院期间Holter检查基本正常，但是院前晕厥发作时是否合并有恶性心率失常尚无定论，故心律失常性晕厥有待进一步分析。造影证实患者前降支血管有重度弥漫性病变，血管病变跟此次晕厥事件是否有关？也需进一步考证。

第二次入院

患者PTCA术后5月，胸闷缓解，突发加重伴黑矇、晕厥1次再次入院。发病情况大致同前，查体未见明显异常，辅助检查出D-二聚体轻度升高外（0.678mg/L），其余均正常。但第二次入院心电图显示异常（图6），对比两次入院的心电图变化，第二次入院时心电图ST段抬高的程度跟第一次相比有显著加重。

图6

入院当日急行冠脉造影，左冠造影结果与首次入院干预后结果一致，病变程度未见明显加重。但是在右冠造影中，提示右冠中段有80%~90%管形病变，冠脉内注射硝酸甘油后病变程度有明显减轻，提示患者存在右冠状动脉严重痉挛，首次造影时未见此病变。（图7）

图7

针对造影结果对患者治疗进行调整，加强心电监护同时，保留原有双联抗板稳定斑块、改善心肌重构、降糖等治疗方案，第一时间停用β受体阻滞剂同时加用硝酸酯药物。

患者当晚突发意识丧失，心电监护示III°AVB、室性逸博心律、大动脉搏动微弱、血压无法测出，立即予以抢救治疗，患者恢复自主心律恢复，血压逐步平稳，意识逐步恢复。

患者复苏后复查心电图属正常范围，床旁心超正常，可排除心包压塞等急性机械相关并发症，结合患者两次发病特点，明确患者因冠脉痉挛诱发III°AVB、室性逸搏及室颤，最终导致了晕厥及心脏骤停。修正诊断为：冠脉痉挛（变异性心绞痛、心肌梗死、心脏骤停）电除颤术后心肺复苏后。

图8

最终诊断明确后，对患者治疗方案进行了进一步调整，维持原有冠心病二级预防用药同时，强化升级抗痉挛方案（静脉硝酸甘油20mg qd，口服地尔硫卓90mg、单硝酸异山梨酯50mg qd，口服尼可地尔5mg tid）。

在预防猝死方面，根据ESC室性心律失常患者管理和心源性猝死预防指南，在充分抗痉挛药物支持下，行ICD植入手术。术后门诊随访期间，患者坚持规律冠心病二级预防用药及CCB，未出现胸闷、黑矇等类似的情况，ICD程控参数良好。

查房笔记

冠状动脉痉挛（CAS）引起的典型CAS性心绞痛（变异型心绞痛）、非典型CAS性心绞痛、急性心肌梗死（AMI）、猝死、各类心律失常、心力衰竭和无症状性心肌缺血等，统称为冠状动脉痉挛综合征（CASS）。导致CAS的危险因素见图9，在本病例中，患者有多达8项致病高危诱因（标红项）。

图9

CASS发作时的心电图表现并非只有ST段抬高：

1.变异型心绞痛患者表现为一过性ST段抬高0.1mV和（或）T波高耸（包括T波假性正常化），伴对应导联ST段压低，发作后完全恢复正常；持续不缓解者可发展为AMI。

2.非典型CASS性心绞痛患者常表现为ST段压低，部分患者甚至无ST段改变而仅有T波倒置。

3.伴随上述缺血性ST-T改变可出现各种类型心律失常。

CAS诊断

1.典型患者：静息性胸痛或胸闷伴发作时心电图ST段抬高，胸痛缓解后ST段恢复，冠脉造影证实；

2.非典型患者或不能捕捉到发作时心电图者：

a、非创伤性诊断标准：核素灌注心肌显像负荷试验中的反向再分布可能是CASS的显著特征之一；过度换气与冷加压试验联合；过度换气与运动试验联合。但该法敏感性、特异性不理想。

b、有创性诊断——冠状动脉激发试验：乙酰胆碱、麦角新碱。但均存在一定风险。

CAS治疗

1.去除诱因：通过追问病史，明确患者长期服用化疗靶向药物瑞戈非尼（酪氨酸酶抑制剂-TKI）可能与CAS有关。

2.可用药物（图10）：

图10

本病例中，明确患者CAS诊断经历了十分曲折的过程，CAS的危险性也不容小觑，希望能通过本案例向大家告知CAS的危险性与复杂性，在工作中采取更好的处理措施。

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责任编辑：叶子

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