纳米机器人抗癌；基因疗法可重复；BACH1延缓衰老；AI推动生物革命 | 7月04日生物科技日报

人机融合即将成真！纳米机器人杀死癌细胞，肿瘤生长抑制70%

瑞典卡罗林斯卡学院研究团队开发出一种DNA纳米机器人设备，可用于靶向癌症治疗。该机器人隐藏的"武器"仅在肿瘤微环境中激活，经小鼠实验，肿瘤生长有效减少70%。然而，研究人员警告，该技术在临床广泛应用前仍面临挑战，包括确保纳米机器人在人体内的稳定性、扩大生产规模，以及排除不可预见的副作用。研究团队计划在更高级的癌症模型中进一步验证这种方法。

体内基因疗法可以重复给药？一项临床概念验证表示"可以"

Intellia Therapeutics公布CRISPR/Cas9基因编辑疗法NTLA-2001的最新临床数据。三位先前接受最低剂量治疗的ATTR淀粉样变性患者，在接受后续55 mg NTLA-2001治疗后，血清TTR蛋白水平中位减少90%。这是首个显示体内CRISPR/Cas9基因编辑疗法可有效重复给药的临床数据。然而，NTLA-2001并无针对ATTR淀粉样变性的重复给药计划。这些数据表明体内基因编辑可在必要时重复给药用于治疗其他疾病。

礼来药物获美国FDA批准 阿尔茨海默病领域将上演两强争霸

美国FDA批准礼来研发的阿尔茨海默病早期治疗药物Kisunla上市。该药物每四周静脉输注一次，18个月疗程费用近5万美元。Kisunla在试验中显示出35%的认知能力下降减缓效果，优于此前获批的Leqembi。然而，Kisunla存在脑肿胀和脑出血安全隐患，曾导致三名患者死亡。专家认为这一批准为阿尔茨海默病患者提供了新的治疗选择，但同时也提醒需注意相关风险。

从芯片到生物学：黄仁勋最新访谈揭示生物革命即将来临

7月3日，英伟达CEO黄仁勋在Recursion下载日活动上与Recursion联合创始人吉普森对话。黄仁勋表示，生成式AI正改变一切，英伟达处于这场工业革命中心。英伟达去年与Recursion建立合作，提供5000万美元融资。今年5月，Recursion完成BioHive-2超级计算机搭建，由英伟达提供支持，是制药公司全资拥有的最快超算。黄仁勋认为，AI、超算和专业知识结合，将推动生物行业发展，加速新药研发。

新发现！这个细胞可以修复肝损伤！

《自然》杂志于2024年5月1日发表了一项关于人类肝脏再生的研究。苏格兰爱丁堡大学的研究人员通过多模式方法解构了人类肝脏再生过程，发现了一种名为ANXA2阳性迁移性肝细胞亚群的细胞，能够修复受损肝脏组织。研究表明，这些细胞在肝损伤后迅速迁移以封闭伤口，随后其他肝细胞开始增殖恢复肝脏结构。这一发现为促进正常肝脏微结构快速重建和开发肠-肝屏障修复的疗法提供了新思路。

知名阿尔茨海默病科学家数据造假，涉嫌诈骗1600万美元

纽约市立大学医学教授王厚彦博士因涉嫌数据造假以获取1600万美元联邦研究资金被起诉。王博士的研究为Cassava Sciences的阿尔茨海默症治疗药物Simufilam提供科学依据。调查显示，王博士涉嫌操纵研究数据和图像，提交虚假研究结果。如罪名成立，他将面临最高10年监禁处罚。Cassava公司表示王博士是公司的"前"科学顾问，未参与Simufilam的三期临床试验。

河南省人民医院全科医学科副主任论文被质疑来自论文工厂

2024年7月，河南省人民医院全科医学科副主任段红艳等人2019年发表的一篇论文被质疑存在严重问题。评论者指出，该研究报告了在小鼠中不存在的microRNA，并且研究中使用的序列与声称的不符。此外，该论文的部分图表与另一篇论文高度相似。这些问题引发了对该研究可靠性的质疑，暗示该论文可能来自所谓的'论文工厂'。此事引起学术界关注，凸显了学术诚信和研究质量控制的重要性。

常州市第一人民医院全科专家论文被质疑来自论文工厂

近日，来自常州市第一人民医院全科医学科的专家在2019年发表的一篇论文被质疑存在严重问题。评论者指出，该研究声称研究了小鼠中不存在的microRNA，并使用了错误的序列和靶点。评论者还发现该论文与另一篇论文存在惊人相似之处，包括使用相同的错误序列和类似的图表布局。这些问题引发了对该研究可靠性的严重质疑，可能涉及学术不端行为。

重庆医科大学团队发现调节乙肝病毒进入的新因子

重庆医科大学陈娟团队在Journal of Hepatology发表研究论文，发现Neuropilin-1是调节乙型肝炎病毒进入的新型宿主因子。研究显示，NRP1表达与HBV感染呈正相关，过表达NRP1可增强病毒附着和内化。机制研究表明NRP1与LHBs和NTCP形成复合物，促进病毒感染。NRP1拮抗剂EG00229可抑制HBV感染。这一发现有助于更全面地了解HBV感染的分子机制，为开发新的抗HBV策略提供了潜在靶点。

抗衰老、抑制肥胖、还延长寿命？东大研究：新的抗衰分子已找到

日本东北大学医学院研究团队在Cell Reports杂志发表论文，证实BACH1通过促进铁死亡细胞的成纤维细胞生长因子21（FGF21）分泌，可延缓细胞衰老、延长早衰小鼠寿命并抑制高脂饮食小鼠的肥胖。研究发现，BACH1诱导的铁死亡FGF21分泌可激活肝癌细胞和其他成纤维细胞的增殖，增加抗衰老因子sirtuin 1的蛋白表达，抑制细胞衰老特征。实验还显示，BACH1缺失会显著缩短早衰小鼠寿命，而在高脂饮食小鼠中，BACH1诱导的铁死亡FGF21分泌可显著抑制肥胖。