上海
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呼吸保卫战
作者：上海市公共卫生临床中心呼吸与重症医学科团队
病例
患者男，59岁，因“发热1周，胸闷气促2天”于2023-01-06入院。
现病史：患者入院1周前出现发热，最高体温39℃，一次新冠病毒抗原检测弱阳性，“布洛芬”口服退热。入院前2天患者体温恢复正常，但出现胸闷气促，且进行性加重，2023-01-04外院查胸部CT提示两肺炎症。因症状加剧于2023-01-06复查胸部CT示肺部病灶明显进展，患者至我院急诊就诊，为进一步诊治以“肺部感染”收入我科。
既往史：有高血压病、冠心病病史。有膜性肾病病史数年，本次发病前近半年血肌酐400umol/L左右，尿量基本正常。
余既往史、个人史、婚育史、家族史无特殊。
体格检查：T 36.5℃ P 100次/分 R 40次/分 BP 106/70mmHg，神志清，急性病容，口唇紫绀，呼吸急促，双肺呼吸音粗，可闻及湿性啰音，心律尚齐，心脏各瓣膜听诊区未闻及明显病理性杂音，腹软，未触及明显压痛、反跳痛，双下肢无水肿。
辅助检查：
2023-01-04 外院胸部CT
2023-01-06 外院胸部CT
入院诊断：新型冠状病毒感染、重症肺炎、冠状动脉粥样硬化性心脏病、冠状动脉支架植入后状态、膜性肾病、慢性肾功能不全。
初步检查：
血常规：白细胞计数15.46×109/L、中性粒细胞比例95.1%、淋巴细胞绝对数0.25×109/L、血红蛋白122g/L、血小板141×109/L、超敏CRP 53.14mg/L。
血生化：谷丙转氨酶37U/L、谷草转氨酶39U/L、总胆红素8.5umol/L、白蛋白34.6g/L、钾5.48mmol/L、钠134mmol/L、氯106mmol/L、尿素31.17mmol/L、肌酐521umol/L、尿酸686umol/L。
心肌标志物：肌钙蛋白I 0.02ng/ml、肌红蛋白995.6ng/ml、BNP 34.02pg/ml。
凝血功能：凝血酶原时间13.1s、活化部分凝血活酶时间37.6s、纤维蛋白原6.62g/L、纤维蛋白降解产物试验4.25ug/ml、D-二聚体试验0.83ug/ml。
细胞因子：IL-6 14.43pg/ml，余未见明显异常。
痰荧光染色抗菌杆菌涂片：阴性。
结核分枝杆菌特异性细胞免疫反应：阴性。
GM实验：正常。
G实验：176.15pg/ml。
降钙素原：2.19ng/ml。
糖化血红蛋白：6.5%。
甲状腺功能：促甲状腺素0.294uIU/ml，余未见明显异常。
肿瘤标志物：细胞角蛋白片段测定48.3ng/ml、胃泌素释放肽前体131.06pg/ml、鳞状上皮细胞癌抗原3.83ng/ml、癌胚抗原17.9ng/ml。
自身抗体：阴性。
新型冠状病毒核酸检测：阳性。
抗丙型肝炎抗体、抗梅毒螺旋体抗体、HIV抗体：均为阴性。
乙肝病毒肝炎标志物：抗HBs抗体、抗HBe抗体、抗HBc抗体阳性，余均为阴性。
初步治疗：高流量吸氧、俯卧位通气、阿兹夫定抗病毒、甲泼尼龙琥珀酸钠40mg q12h抗炎、美罗培南抗感染、护胃、营养支持及对症治疗。
诊疗经过
2023-01-06
予高流量吸氧、间断俯卧位通气。
2023-01-09
患者气促明显，经鼻高流量氧疗及俯卧位氧合无明显改善，行气管插管术，予有创呼吸机辅助通气。
2023-01-12
行气管切开术加强气道管理。氧合指数逐步改善。
2023-01-21
复查胸部CT示左侧气胸，纵隔气肿，两侧胸壁皮下气肿，两肺多发炎症（约占全肺51.1%）；行胸腔闭式引流术。
2023-01-22
患者血肌酐627umol/L，尿素氮57mmol/L，血钾6.05mmol/L，间断床旁连续性肾脏替代治疗(CRRT)治疗。
2023-01-25
患者血感染指标升高，肺泡灌洗液培养提示泛耐药肺炎克雷伯菌，根据药敏结果选用头孢他啶阿维巴坦抗感染治疗，间断床旁支气管镜廓清气道。
2023-01-28
患者氧合好转，脱离呼吸机，气管切开接高流量氧疗。
2023-02-01
患者出现少尿，继续间断行CRRT治疗。
2023-02-03
患者复查血感染指标好转，气道分泌物减少，胸部CT示胸壁气肿减少，拔除气管切开套管，改为经鼻高流量氧疗；但患者出现无尿，继续CRRT治疗。
2023-02-18
患者开始有小便。
2023-02-21
复查胸部CT示肺部病灶较前好转，气胸、纵隔气肿、皮下气肿基本吸收，行肺康复及肢体功能锻炼。
2023-02-25
患者尿量较前明显增多，血肌酐降至376umol/L，尿素氮降至12mmol/L，电解质稳定在正常范围，暂停血液透析治疗。
2023-02-28
停用高流量氧疗，改为鼻导管吸氧。
2023-03-01
患者复查血肌酐升高至447umol/L，继续间断血液透析治疗。
2023-03-05
患者夜间存在一过性指脉氧饱和度下降，根据监测结果考虑睡眠呼吸暂停综合征可能，夜间予无创呼吸机辅助通气。
2023-03-13
患者复查胸部CT示肺部病灶进一步吸收好转。
2023-03-18
患者病情稳定，停止血透，肌酐稳定，予办理出院，呼吸科、肾内科门诊定期随访。
★专家点评
上海市（复旦大学附属）公共卫生临床中心呼吸与重症医学科主治医师 潘磊
患者中年男性，有冠状动脉粥样硬化性心脏病、慢性肾病基础，平时血肌酐异常升高明显，但能够保持正常尿量。本次新冠肺炎后病情快速恶化，呼吸窘迫明显，俯卧位及经鼻高流量氧疗效果欠佳，入院后3天就进展为需要气管插管呼吸机辅助通气。治疗过程中患者还经历了气胸、纵膈及皮下气肿，所幸经过近1个月的积极治疗，呼吸机脱机、气切拔管成功。
在这个过程中，患者插管后半个月开始出现血肌酐、尿素氮进行性升高，电解质紊乱，并出现了少尿和无尿。经历了1个多月的床旁肾脏替代治疗，患者肾功能逐步恢复到发病前水平，能够自主保持水电解质平衡。整个病程中，新型冠状病毒导致的肺损伤、低氧血症、炎症反应以及直接的和间接的肾血管和肾小管功能的改变过程较清晰。患者能够较好地恢复，其中积极的抗病毒抗炎治疗、及时发现和控制细菌感染、适宜的氧合和灌注支持以及肾脏替代治疗都功不可没。
不过，另一个细节值得注意——我们在患者脱机拔管之后经鼻氧疗的时候发现他患有阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）。患者肺炎进展迅速似乎不同于多数的新冠肺炎患者，其肾功能进行性恶化，但在低氧纠正之后能够恢复，后期通过无创正压通气消除夜间低氧肾功能还能进一步改善，这些是否与OSAHS有关呢？
★专家点评
上海市（复旦大学附属）公共卫生临床中心呼吸与重症医学科副主任医师 张晓林
阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)在一般人群中的患病率在3%至7%之间，然而在慢性肾病（CKD）患者中其患病率可升高10倍而达到50%以上。目前文献表明，CKD和OSA之间通过一些潜在的病理机制存在双向关联，增加了这两种疾病成为彼此危险因素的可能性。终末期肾病可促进OSA的发展，可能通过代谢性酸中毒、化学感受器敏感性变化、尿毒症毒素和组织内液体积聚引起的咽部狭窄等机制发生；而积极透析可以改善OSA。另一方面，OSA可加速肾功能的丧失。暴露在间歇性低氧中动物的肾脏会受到组织病理学上可见的损伤。大多数研究得出结论，睡眠相关的呼吸障碍通过高血压、氧化应激、内皮功能障碍以及交感神经和肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活而间接诱发肾损伤。
持续气道正压通气 (CPAP) 是中度至重度OSAS的推荐疗法。有研究评估了CPAP对患有中重度OSAS且肾功能正常范围的肥胖患者估计肾小球滤过率 (e-GFR) 的影响。165名受试者分为两组，与OSAS阴性组相比，OSAS+受试者的收缩压、胰岛素抵抗指数、脉搏波速度、Hr-CRP和尿酸值显著增加，并且有较低的e-GFR和偏高的尿微量白蛋白。在回归分析中，e-GFR在整个研究人群中与AHI（低通气指数）显着负相关。CPAP治疗6个月后，OSAS+受试者的呼吸参数有所改善，e-GFR值也显著增加。种种迹象表明OSAHS与CKD存在着多种联系，该患者肺部病情的进展、肾功能的变化、气管插管机械通气以及后期夜间无创通气对病情恢复的贡献都值得我们深入研究。
本文来源丨医学界呼吸频道
责任编辑丨舒豪
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