一例犬免疫介导性溶血性贫血的诊断与治疗

投稿作者：陈树明

1. 基本信息和病史

美卡犬，8岁，绝育母犬，免疫驱虫正常，平房院内饲养，饲喂犬粮。最近一周因精神差，食欲不振，喜卧，来院就诊。

2. 体格检查

精神沉郁，体况评分5/9，体温38.0℃，体重10.5kg，心率152次/分，呼吸（急促）频率45次/分，血压108mmHg。可视黏膜苍白黄染，CRT＜2s。触诊腹部未见明显异常，体表淋巴结未见明显异常。

3. 问题列表

黏膜苍白黄染、呼吸急促、心动过速、低血压

4. 鉴别诊断

贫血（免疫介导、寄生虫）、肝脏疾病、胆道（阻塞）疾病等

5. 初步诊断计划

血常规、生化检查、尿液检查、血气检查、巴贝斯虫PCR检查、腹部B超检查

6. 初步检查结果

表1. CBC检查结果

表2. 生化检查结果

表3. 血气电解质结果

表4. 尿液检查结果

表5. 其他检查结果

图2. 脾脏超声图

7. 初步检查结果分析

血常规检查结果：

红细胞象：RBC、HCT、HGB低下，HCT为19.6%，提示严重贫血；网织红细胞171.4K/μL，结合镜检可见多染红细胞，提示为再生性贫血。血涂片镜检（见图1）可见球形红细胞大于10 个/油镜视野，提示存在免疫破坏。

白细胞象：白细胞总数升高、嗜中性粒细胞和单核细胞升高，提示机体可能存在应激或炎症。

血小板象：人工镜检计数和机器计数，提示血小板减少，结合血细胞象，可能与免疫破坏有关。

生化检查结果：

高胆红素症，在肝酶和其他肝胆指标未见明显异常时，其主要原因是红细胞被破坏，产生血红蛋白，经肝脏代谢生成过量胆红素进入血液。白蛋白正常，球蛋白升高，提示机体可能存在感染、炎症和免疫介导等因素。

尿液检查：

尿液深黄，胆红素3+，提示机体大量红细胞被破坏导致过量胆红素通过血液进入尿液所致。

血气分析：

提示机体存在代谢性酸中毒和代偿反应，钾离子低下可能和患犬食欲不振、摄入减少有关。

影像检查：

超声可见脾脏轮廓平滑，脾尾钝圆，脾尾可触及膀胱。其他脏器未见异常。提示脾脏增大（见图2），结合动物严重贫血，可能与髓外造血相关。

其他检查：

自体凝集试验阳性，提示存在免疫破坏。巴贝斯虫PCR阴性，排除感染寄生虫造成的贫血。

8. 诊断

根据体格检查，实验室检查和影像学检查结果，诊断该犬为免疫介导性溶血性贫血（IMHA）。

9. 治疗

该犬就诊时已经严重贫血，进行静脉输血（新鲜全血200mL）治疗。同时口服泼尼松龙2mg/kg，2次/日，口服阿莫西林克拉维酸钾（连续用一周）12.5mg/kg，2次/日，预防感染。

二周后复查血常规，HCT恢复正常，血涂片未见球形红细胞，总胆红素含量降至正常范围。泼尼松龙剂量减至1mg/kg，2次/天，持续2周，再次复查血常规，结果正常，之后以1mg/kg/天的剂量使用4周，期间患犬复查血常规，HCT均维持正常范围。停药二周后再次来院复查，HCT在正常范围内，未见复发。患犬在复查期间内，精神状态良好，饮食二便良好。

10. 讨论

免疫介导性溶血性贫血是一种临床综合征，是犬的溶血性疾病中最常见的诊断之一。该病由免疫介导性因素引起红细胞破坏速度加快，从而引起贫血。IMHA可分为原发性和继发性，在诊断时，需积极排查可引起IMHA的潜在原因。IMHA病理机制是红细胞被免疫球蛋白破坏引起血管内溶血。或被抗体包被，被巨噬细胞吞噬引起血管外溶血，IMHA可造成动物急性严重贫血。本病例该犬就诊时体况危重，可视黏膜苍白黄染，提示急性贫血，通过血常规检查确认贫血的严重程度及类型。血常规显示，网织红细胞数量升高，提示再生性贫血。IMHA动物通常伴有炎症可能和骨髓非特异性造血或免疫破坏导致组织坏死引起的炎症有关。此病例中，白细胞总数升高、中性粒细胞和单核细胞升高、球蛋白升高，均提示患犬存在炎症。

ACVM中关于IMHA共识的诊断要点包括免疫破坏指征和溶血表现。免疫破坏指征包括：球形红细胞数量显著增加、自体凝集阳性、抗红细胞抗体检测阳性；溶血表现包括高胆红素血症、血红蛋白血症/血红蛋白尿、影细胞。确诊动物发生贫血后，应进一步应评估免疫介导性破坏和溶血表现，至少存在2种免疫破坏指标和1种溶血表现，才能确诊IMHA。本病例血涂片中可见球形红细胞数量明显上升和自体凝集试验阳性，生化结果可见高胆红素血症。符合免疫破坏和溶血表现，可诊断为IMHA。另外B超检查可见脾脏增大，可能和髓外造血相关。

IMHA可能由感染、肿瘤、药物、疫苗和炎症等原因造成，当IMHA由潜在疾病引发时，认为是继发性IMHA，如果未发现病因，认为是原发性IMHA。对于IMHA的诊疗，应排除可能引起免疫破坏的潜在因素，避免长期免疫抑制治疗造成严重的副作用。本病例就诊时对常见感染性因素进行排查，并在治疗时对可能存在的其他感染因素进行控制，还结合病史及其他检查排除药物和其他疾病造成的免疫破坏。

IMHA 治疗方案包括免疫抑制和支持治疗。免疫抑制治疗一线用药是糖皮质激素，泼尼松或泼尼松龙，推荐初始口服剂量为2~3mg/kg/d。如果效果不理想，或对糖皮质激素副反应较大，可以添加第二种免疫抑制药物，推荐药物有硫唑嘌呤或环抱霉素，经过治疗，HCT>30%，持续稳定2周且大多数指标（包括球形红细胞、自体凝集、血清胆红素浓度和网织红细胞计数）有改善时，可逐渐降低泼尼松龙的用量（25%的下调幅度）。支持治疗包括输血和其他对症支持治疗。本病例就诊时出现组织供氧减少相关临床特征（心动过速、呼吸急促），输血缓解症状后，进行免疫抑制治疗。患犬对泼尼松龙反应良好，治疗两周HCT稳步升高，多项指标有改善，逐渐减量至停药，停药后连续监测指标，未见复发。

IMHA中大约60%的患犬在缓慢减少免疫抑制药物后最终可以停药，其他患犬需长期用药（免疫抑制药物）。预后良好的相关表现包括糖皮质激素治疗迅速起效，单用糖皮质激素治疗即可使 HCT保持在30%以上，能查找并控制原发病因。需要多种药物控制的病例、持续出现自体凝集的病例、胆红素浓度升高的病例、血小板显著降低的病例和白细胞显著升高的病例预后不良。报道显示,原发性IMHA病例死亡率为26%~70%。30%~60%的病例死于血栓，其他致死因素包括免疫抑制继发的感染、DIC、贫血控制不良等。患有IMHA的动物若发生了血栓且主要器官供血受阻，长期预后很差。

参考文献 略

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