酒精中毒性脑病的康复

随着生活水平的提高，社会压力的加大，酗酒者越来越多，以酒精中毒性脑病为主的酒精中毒日益增多．酒精中毒性脑病的病理改变多种多样，相应的影像学表现也多样化。

那么医务工作者面对错综复杂的症状、体征时，如何尽快做出正确的诊断？

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病例介绍

患者，男性，43岁。主因“ 双侧肢体无力伴言语费力21个月，进行性加重伴智力减退7月”于2015 年1 月23 日入院。

病残史：患者约21个月前（2013 年5 月）无明显诱因开始出现言语费力，程度较轻，不影响交流，自觉左侧肢体紧绷感，右手写字歪斜，无感觉麻木、无明显肢体无力，无头晕头痛、恶心呕吐、视物模糊。就诊于当地医院，行头CT检查后考虑“脑梗死”，给予改善脑循环，降压、抗血小板药物治疗，未见明显好转，自觉症状进行性缓慢加重。19个月前（2013年7月）患者出现左侧肢体轻度无力，可持物，可行走，就诊于当地医院，按脑梗死给予药物治疗，未见好转，言语费力及左侧肢体无力症状继续加重。9 个月前（2014 年5 月）患者出现右侧肢体无力，可持物及行走，继续抗血小板聚集、改善循环治疗，无明显好转。上述

症状均逐渐加重，尚能进行日常生活。7 个月前（2014 年7 月）患者开始日常生活不能完全自理，明显步行不稳，言语表达少，并伴有记忆力、计算力减退，且逐渐加重。6个月前（2014年8月）患者就诊于外院一行头颅CT检查，诊断为“脑积水、脑萎缩”，于当月（8月15日）在玉泉医院行脑室腹腔分流术。术后未见好转，生活不能自理，不能独立步行，言语表达不能，偶有进食、饮水呛咳, 并逐渐加重。患者于2015 年1 月15 日行引流泵压力调节（9 ～10cmH2O），调压后右手功能较前好转，右手指可自主屈伸，左手功能继续恶化，呈屈曲状态，主动伸展困难。现患者为求进一步康复治疗经门诊收入我科。

既往史：患者2012年8月无明显诱因出现头晕症状，就诊于当地医院发现高血压和高血脂，具体不详，给予降压和降脂药物治疗，查CT、MRI提示动脉瘤可能性大，未给予特殊处理，后头晕未见好转，2个月后就诊于外院，行动脉瘤栓塞术，给予改善循环，营养神经等药物治疗，出院后未再出现头晕症状。5 岁时曾患有肝炎、伴黄疸，具体不详，后治愈；16岁时曾发生脑外伤，伴有脑震荡及脑积水，后治愈。饮酒史16余年，几乎每日饮酒，每日2～ 4两56°白酒，40 岁脑动脉瘤术后戒酒。否认吸烟史。

入院查体：血压170/100mmHg，脉搏85次/分，患者神清，言语表达障碍，可重复发“啊”音，一步指令部分完成，复述、阅读不能。高级皮质功能查体不配合。面部表情僵硬，动作迟缓。双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。角膜反射灵敏。双眼左侧水平同向运动障碍，无眼震。听力检查不配合。双侧额纹对称，右侧鼻唇沟变浅，示齿、鼓腮、吹哨不配合，咽反射迟钝，伸舌居中；饮水呛咳，进水较快、量较大时显著；双侧转颈、耸肩力弱。双侧肩关节前屈、外展，双踝关节背屈被动ROM受限。头部伸肌张力2级，躯干屈伸级肌张力2级。右上肢：肩关节内收肌张力2级，屈肘肌张力1+级，伸肘肌张力1级，前臂旋前肌张力1级。左上肢：肩关节内收肌张力2级，屈肘肌张力1级，伸肘肌张力1+级，前臂旋前肌张力1级。右下肢：髋内收肌张力1+级，伸膝肌张力2级，小腿三头肌1级。左下肢：髋内收肌张力1+级，伸膝肌张力1级，屈膝肌张力1+级，小腿三头肌张力1 级。右上肢布式分期Ⅲ期，左上肢布式分期Ⅲ期，右手布式分期Ⅲ期，左手布式分期Ⅱ期，右下肢布式分期Ⅲ期，左下肢布式分期Ⅳ期。四肢肌力均可达到3 级。双侧肱二头肌腱反射（+++），双侧肱三头肌腱反射（++），双侧桡骨膜反射（+++），右膝腱反射（++），左膝腱反（+++），双侧跟腱反射（+++），双侧髌阵挛、踝阵挛（－）；双侧下颌反射（+），双侧Hoffmann征（－），双侧Rossolimo征（+），双侧掌颏反射（+），双侧Babinski征（+）。右上肢指鼻试验轻度辨距不良，无明显意向性震颤；左下肢定位欠准确，无明显辨距不良及意向性震颤，速度减慢及灵活性差。感觉查体不合作。翻身、坐起大量介助，可扶坐扶站，坐立位动态平衡差，步行不能 ；ADL完全依赖。

【辅助检查】

头颅MRI，2014-1-4 ：双侧侧脑室周围、半卵圆中心、胼胝体广泛白质变性。双侧基底节区多发腔梗，鞍区动脉瘤术后改变。

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入院诊断

（1）酒精中毒性脑病（双侧侧脑室、胼胝体、半卵圆中心），四肢运动功能障碍，智力减退，言语障碍，酒精中毒，脑积水，右脑室腹腔分流术后，前交通动脉瘤栓塞术后，高血压2级（极高危）。

（2）高脂血症。

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康复方面临床讨论

患者近记忆力差，计算力差，反应迟钝定位于大脑皮质或皮质下白质。患者双侧额纹对称，右侧鼻唇沟变浅，为中枢性面瘫，定位于左侧皮质核束；可发单音节“啊”音，咽反射减弱，饮水呛咳，构音障碍定位于双侧皮质核束；四肢肌张力增高，腱反射亢进，病理征阳性，定位于双侧皮质脊髓束；结合头颅MRI定位于双侧侧脑室周围、半卵圆中心、胼胝体、基底节区。患者相继出现言语费力、肢体无力、行走不稳、认知障碍等神经系统症状和体征，且进行性加重，头颅MRI提示双侧胼胝体、半卵圆中心、侧脑室旁、基底节区广泛多发病灶，结合患者长期大量饮酒史，考虑为酒精中毒性脑病。

1. 主要问题点

（1）认知功能障碍。

（2）语言功能障碍 ：语言表达不能，可重复发“啊”音。

（3）吞咽功能障碍 ：饮水呛咳，进水较快、量较大时显著。

（4）四肢运动功能障碍 ：右上肢布式分期Ⅲ期，左上肢布式分期Ⅲ期，右手布式分期Ⅲ期，左手布式分期Ⅱ期，右下肢布式分期Ⅲ期，左下肢布式分期Ⅳ期。肌张力增高，双侧肩关节前屈、外展，双踝关节背屈被动ROM受限。右上肢指鼻试验轻度辨距不良，无明显意向性震颤；右下肢跟膝胫试验不适用，左下肢定位欠准确，无明显辨距不良及意向性震颤，速度减慢及灵活性差。

（5）坐立位平衡功能障碍 ：翻身、坐起大量介助，可扶坐扶站，坐立位动态平衡差，步行不能。

（6）ADL完全依赖。

（7）社会参与能力减退。

2. 康复目标设定

（1）近期目标 ：维持各关节活动度，注意良肢位摆放，改善四肢肌张力，诱发四肢主动运动，提高翻身、坐起及坐位平衡功能，提高ADL能力。

（2）远期目标 ：回归家庭。

3. 康复治疗方法

肢体功能训练、语言训练、认知训练、高压氧治疗、理疗、水疗。

4. 康复治疗措施及手段

给予大剂量B族维生素营养神经、改善认知、调节肌张力、对症等药物治疗。

康复计划 ：申请物理治疗、作业治疗、言语治疗、平衡训练、理疗、水疗等康复训练。头颅CT提示 ：①鞍上池金属影 动脉瘤术后，双侧基底节区腔隙性脑梗死；②双侧侧脑室旁脑白质变性 ；③右侧脑室分流术后。血尿便常规、凝血、大生化未见明显异常，ESR30mm/h，风湿免疫未见异常。入院后考虑患者存在动作缓慢，屈伸肌张力均高，存在锥体外系症状，予美多芭口服，并逐渐加量至1片，3次/天。患者面部表情及肢体运动速度较前改善。同时予康复训练。康复护士在护理上主要重视安全，防止跌倒坠床，自伤他伤，烫伤等 ；给予ADL方面指导 ；建立沟通交流平台；给予心理护理。

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乙醇约90%在肝中经乙醇脱氢酶氧化成乙醛，再经乙醛脱氢酶氧化成无害乙酸，再氧化成二氧化碳和水。10%由肠道和肾脏以原型排出。一般成人可代谢乙醇7～20mg/h，嗜酒者可代谢25mg/h，当血中乙醇浓度达到30mg/100ml~50mg/100ml 时即可产生酒精中毒症状。研究认为每天饮酒量＞4 杯（每杯约为130g的56°白酒或者2瓶啤酒），并且1周＞5次，或是饮45°的白酒＞250ml/d 并持续 8～10年，或乙醇量男性≥ 40g/d，女性≥ 20g/d，如超过此量，最易形成慢性酒精中毒。白酒的乙醇量折算：乙醇量（g）=饮酒量（ml）×乙醇含量（%）×0.8。本患者如以每日饮56°白酒4两，折算乙醇量89.6g，大大超过男性每日不应超过的量，并持续16年余。

酒精对人体的损害是广泛的，能够造成多系统的广泛损害。其中最严重的为对脑组织的损害，酒精作为一种毒性物质长期反复大量饮用可引起脑代谢持久改变，导致脑损伤。慢性酒精中毒性脑病（chronic alcoholism encephalopathy，CAE）指的是由于长期大量饮酒，导致患者机体内营养代谢情况紊乱，并造成中枢神经系统严重受损。酒精中毒性脑病最主要的病因就是长期大量饮酒。其危险因素还包括遗传因素、心理因素、社会文化因素等，此外导致维生素B1缺乏的疾病如胃癌、胃溃疡等也与酒精中毒性脑病的发病相关联。

酒精性中毒性脑病的病理改变表现为 ：酒精损害大脑皮质区，神经细胞萎缩、缺失，损害突触，使得中枢神经系统受损。另外，脑髓质中蛋白质和类脂也减少，水分量增加，还伴有神经胶质和血管增生、脑组织水肿以及脱髓鞘等病理改变，或伴有出血，但神经细胞却未受损害，整体呈现慢性缺血表现，其病变部位以动眼神经核区、乳头体丘脑下核区多见。

酒精中毒性脑病的发病机制目前尚未清晰，研究发现酒精作为脂溶性化学物质，极易穿过血脑屏障，同时发生化学反应，产生代谢产物乙醛，通过血脑屏障后，酒精、乙醛极易储存于大脑中，一方面直接对脑组织产生毒性作用；另一方面酒精及其代谢产物易与大脑内含量丰富的卵磷脂相结合，抑制大脑皮质的神经元活动，导致神经系统损害，尤其是中枢神经系统先兴奋后抑制，脑血流量也会下降。酒精也可使大脑内海马区的N-甲基-D-天门冬氨酸受体受抑制，该受体对突触电位以及大脑的记忆能力均有重要作用。此外酒精能提供能量，加快血流速度，但其内并不含有人体生理上需要的营养物质，通常长期大量饮酒导致人体内营养不足。并且饮酒可导致低血糖，一方面餐后饮酒促进胰岛素分泌，导致血糖减少；另一方面餐前饮酒，酒精不利于能量代谢，阻碍肝糖原异生，人体血糖不足，脑组织供能不足，发生意识障碍。

酒精中毒性脑病在临床上表现类型较多，主要表现为以下几点：精神意识障碍，患者反应迟钝、注意力或精神不集中、语言减少、记忆力或智力出现一定程度的下降、共济失调等。酒精中毒性脑病的临床表现较为复杂，症状繁多，且与其他疾病有类似之处，其中有wernicke脑病和korsakoff综合征等。有学者认为长期10年以上大量服用烈性白酒，即使症状不明显，即可认为是慢性酒精中毒，因此还是较易诊断。头部影像学可表现为广泛脑皮质萎缩、胼胝体变性、韦尼克脑病、脑桥中央髓鞘溶解症、小脑变性、小脑萎缩、脑白质脱髓。本患者有长期大量饮酒史，存在认知、共济、语言、吞咽、肢体运动功能障碍。头颅MRI示双侧侧脑室周围、半卵圆中心、胼胝体广泛白质变性，符合慢性酒精中毒的诊断。治疗上主要包括戒酒、大剂量B族维生素、清除氧自由基治疗，结合康复训练改善认知、语言和肢体运动功能，加强营养，做好护理工作，提高患者日常生活活动能力，提高社会工作参与能力。该患者经过综合康复治疗，认知、肢体运动功能、共济失调、语言等多方面能力有所改善，ADL能力提高。

来源：聊城市东昌府区广平中心卫生院 编辑：云自闲 ⏬以下内容为广告