浙江大学滕元文团队揭示油菜素内酯与茉莉酸协同调控梨芽休眠解除新机制

植物芽休眠分为3种类型，即类休眠（Paradormancy）、内休眠（Endodormancy）和生态休眠（Ecodormancy）。通常所指的休眠为内休眠，是由植物内部的生理因素所控制的休眠。对落叶果树来说能否及时解除休眠对春季的萌芽、开花及其后的生长发育至关重要。处于内休眠的芽只有经过一定时间的低温积累（需冷量，chilling requirement）才能解除。近年来，全球气候变暖使得大部分地区冬季低温积累量下降，在落叶果树的南缘产区出现了开花不整齐、花期延长等现象，最终导致产量和果实品质的下降。因此，阐明多年生落叶果树芽休眠解除的机制对解决落叶果树因为冬季需冷量不足引起的产业问题具有重要的理论和实践意义。

植物内源激素是影响休眠的一类重要物质，植物内源激素信号网络及其平衡关系在调控休眠和休眠解除过程中发挥重要功能。浙江大学海南研究院/浙江大学滕元文教授团队前期主要围绕脱落酸（Abscisic acid，ABA）和赤霉素（Gibberellins，GA）平衡调节休眠的维持和解除机制展开研究，并阐明了梨芽休眠维持和解除过程中以DAM基因为中心的调控网络：短时低温增加ABA含量，激活ABF3表达。ABF3可直接激活或通过CBF4间接激活DAM3的表达，进而诱导内休眠的进入和维持。进入休眠后DAM蛋白抑制了FT2和GA合成酶GA20OXs基因的表达，从而抑制了芽的萌动过程并维持这种休眠状态。低温积累过程中DAM基因表达显著下调，从而解除了对FT2和GA20OXs基因表达的抑制，促进芽内休眠的解除和芽的萌动（图1，Yang et al. 2021, Horticulture Research）。该团队前期也发现油菜素内酯（Brassinosteroid，BR）也参与调节芽休眠，其可以部分弥补低温积累量的不足，具有作为破眠剂的潜在应用价值，但其中的作用机制尚不清晰。另外，BR是否通过与其他激素相互作用而调控休眠解除也有待探究。

图1. 以DAM基因为中心的梨芽休眠调控网络模型（Yang et al., 2021）

近日，浙江大学海南研究院/浙江大学滕元文教授团队在Plant Physiology在线发表了题为“Transcription factors BZR2/MYC2 modulate brassinosteroid and jasmonic acid crosstalk during pear dormancy”的研究论文，研究发现BR能够正向调控梨芽内休眠解除，并在深入挖掘BR信号在梨芽休眠解除中作用机制的同时，还发现JA（Jasmonic acid，JA）通过与BR信号串扰参与了梨芽内休眠的调控，揭示了BR和JA信号串扰调控芽休眠解除的分子机制。

研究结果显示，油菜素内酯（24-Epibrassinolide, EBR）处理能够在低温积累时长不足时提前诱导芽休眠解除（图2）。遗传和生化分析发现BR响应因子PpyBZR2在BR诱导芽休眠解除的过程中发挥了关键作用。PpyBZR2通过直接与休眠相关基因PpyDAM3启动子上的G-box顺式作用元件结合，抑制其表达，从而促进芽休眠解除。同时研究发现过表达PpyBZR2的梨芽中JAs和GAs水平显著上调，且施用低剂量的MeJA能够显著促进梨芽休眠解除并提高梨芽中PpyMYC2基因的表达水平。而PpyMYC2转录因子可结合PpyGA20OXs启动子上的G-box顺式作用元件激活其表达，促进芽休眠解除。研究还发现PpyBZR2通过与PpyMYC2形成二聚体，增强PpyMYC2对PpyGA20OXs的转录激活作用，促进活性GA生物合成，进一步提高萌芽率。此外，低浓度MeJA促进了PpyBZR2对PpyDAM3以及PpyMYC2对PpyGA20OXs启动子的富集，促进芽萌发。相反，高水平的MeJA处理显著降低上述启动子的富集水平，从而抑制芽休眠解除（图3）。

图2. EBR处理显著提高梨芽萌芽率

综上，研究揭示了PpyBZR2-PpyMYC2介导的BR和JA共同调控梨芽休眠解除的分子机制，并提出了JA水平影响转录因子活性的新见解，为激素调控芽休眠解除和维持提供了理论基础和新的线索。

图3. MeJA通过BZR2/ MYC2双向调控芽休眠的模式图

浙江大学在读博士生王旭旭为论文第一作者。浙江大学海南研究院、浙江大学农业与生物技术学院滕元文教授为通讯作者，白松龄研究员为共同通讯作者。该研究得到了国家现代农业产业技术体系、国家自然科学基金、海南省自然科学基金联合项目和云南省自然科学基金的支持。

论文链接：

https://doi.org/10.1093/plphys/kiad633