重症视角丨危重患者的酸碱失衡

酸碱失调在重症监护室很常见。通过利用系统的方法对其进行诊断，很容易识别简单和混合的干扰。这些疾病分为四大类：代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒。代谢性酸中毒分为阴离子间隙酸中毒和非间隙酸中毒。区分这些有助于确定酸中毒的原因。阴离子间隙酸中毒是由脓毒症、糖尿病、饮酒以及多种药物和毒素引起的有机阴离子积累引起的，通常在入住重症监护病房时出现。氧输送或利用减少引起的乳酸性酸中毒与死亡率增加有关。这可能继发于疾病过程，而不是酸血症的程度。阴离子间隙酸中毒的治疗旨在治疗潜在疾病或去除毒素。使用疗法使 pH 值正常化是有争议的。非间隙性酸中毒由肾小管 H 紊乱引起+运输、肾氨分泌减少、胃肠道和肾脏的碳酸氢盐丢失、过量静脉输液导致血清碳酸氢盐稀释或添加盐酸。代谢性碱中毒是重症患者中最常见的酸碱失调，最常发生在重症监护病房后。其病因通常继发于用于治疗休克、酸血症、容量超负荷、严重凝血障碍、呼吸衰竭和 AKI 的积极治疗干预。治疗包括容量复苏和补充钾缺乏。通常不需要大幅度降低 pH 值。呼吸系统疾病是由每分钟通气量减少或增加引起的。使用允许性高碳酸血症来预防气压伤已成为治疗标准。不推荐使用碳酸氢盐来纠正酸血症。在极端情况下，使用体外疗法去除 CO2个可以考虑。

介绍

由于危重病的本质，重症监护室 (ICU) 医生经常会遇到各种酸碱失调。脓毒症、糖尿病、肾衰竭、药物过量、肝功能障碍和呼吸功能受损都会扰乱身体保护 pH 值和维持体内平衡的能力。此外，重症监护环境中使用的治疗干预进一步破坏了酸碱平衡。任一方向的血液 pH 值变化都与较高的死亡率相关 。因此，识别这些酸碱失调、了解潜在的病理生理学并提供适当治疗的能力对于危重病患者的治疗至关重要。

正常血液 pH 值在 7.36 和 7.44 之间，对应于 44-36 nmol/L 的氢离子浓度。当 pH <7.36 时，存在酸血症，而当 pH 值 >7.44 时，存在碱血症。但需要强调的是，由于多种酸碱失调可以同时存在，因此pH值可能在正常范围内。因此，临床医生需要遵循系统的方法来识别潜在的疾病。

酸碱紊乱的诊断有两种相互竞争的方法：经典的 Henderson-Hasselbalch 方法，使用碳酸/碳酸氢盐作为共轭酸碱对和强离子差异，如 Stewart 所倡导的。尽管许多重症监护医师倾向于使用 Stewart 方法，但使用这种更复杂的方法并没有任何优势 。酸碱的经典方法将疾病分为四类：代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒。对酸碱平衡和酸碱紊乱的无数原因的全面审查超出了本次审查的范围，本次审查的重点是那些危重病人最常中发生的疾病。

酸碱失衡的诊断方法

虽然人们常说理解酸碱失调很复杂，但如果以系统的方式进行处理，它就会变得非常简单。所有患者都应遵循五个基本步骤（图 1）。

• 1)进行彻底的病史和体格检查，以获得指向酸碱紊乱的线索。

• (2)进行血气分析。这将表明是否存在酸血症或碱血症，以及是代谢性的还是呼吸性的。如果患者血流动力学稳定，因为动脉和静脉标本之间的差异很小，则可以使用其中任何一种。然而，对于休克患者，我们建议使用动脉标本。如果 pCO 2和 HCO 3向同一方向移动，则通常存在单一干扰。如果它们朝相反的方向移动，则存在混合干扰或实验室错误。

• （3）确定补偿是否合适（ 表1 ）。请记住，补偿几乎永远不会使 pH 值恢复正常。

• (4)无论 pH 值如何，始终计算阴离子间隙 (AG)=Na - (Cl + TCO 2 )。请注意，AG 的计算使用从化学面板获得的 TCO 2 。这包括 HCO3、碳酸盐和溶解的 CO 2，通常比ABG 计算的 HCO3大 2 meq （ 图 2 ）。因为主要未测量的阴离子是白蛋白，所以纠正低白蛋白血症很重要。白蛋白从正常水平每下降 1 g/dl，AG 增加 2.5。AG >18，无论 pH 值如何，几乎总是表明存在有机酸（在肾功能显著降低的情况下，硫酸盐和磷酸盐的滞留会增加 AG，但很少会超过 18）。由于每个人的 AG 存在差异，而且实验室之间电解质的正常值有所不同，因此正常的 AG 介于 6 到 12 meq/L 之间。出于实际目的，10 meq/L 可以被认为是正常的间隙。

• (5)假设质子空间和碳酸氢盐空间大致相等，则AG每增加1 meq/L，TCO 2应该减少1 meq/L 。要确定 TCO 2的降低是否等于 AG 高于正常值的增加，请将 AG 高于正常值的增加加到 TCO 2中。这将确定如果没有升高的 AG ，TCO 2会是什么。如果 >28 meq/L，则可能并发代谢性碱中毒。AG >30（delta gap >20）几乎总是表明潜在的代谢性碱中毒。

代谢性酸中毒

代谢性酸中毒在 ICU 中极为常见，并且通常在入院时出现。它是由于过量生产或减少酸的消除，或者是由于碱的损失。虽然单纯的代谢性酸中毒会降低pH值，但取决于是否存在其他酸碱失调，pH值可能正常，甚至升高。代谢性酸中毒可进一步分为高AG代谢性酸中毒和正常AG代谢性酸中毒（图2、图3）。区分这两种疾病有助于确定酸中毒的原因。

图2.|由于未测阴离子（主要是白蛋白）的浓度大于未测阳离子的浓度，因此在 8 到 10meq/L 之间存在阴离子间隙（AG (Na+-[Cl-+HCO3-])。添加有机阴离子 （即乳酸，β-羟基丁酸）增加 AG。然而，当 Cl- 是伴随 H+ 的阴离子时，AG 没有变化。

AG代谢性酸中毒

AG 代谢性酸中毒是由无法测量的有机酸积聚引起的。AG > 18 的增加具有临床意义，尽管未测量的阴离子可能并不总是被识别。AG 越大，越有可能确定原因 。可以使用助记符 GOLDMARK （ 表 2 ）记住 AG 酸中毒的区别。我们将简要回顾 ICU 中最常见的 AG 酸中毒的主要原因。

L-乳酸酸中毒

L-乳酸酸中毒定义为L-乳酸水平>4 mmol/L。L-乳酸酸中毒是重症患者最常见的代谢性酸中毒，乳酸升高与死亡率之间存在很强的相关性。因为 AG，即使校正了低白蛋白血症，也不能很好地预测乳酸水平，所以直接测量乳酸很重要 。由于产量增加或清除率降低，可能会导致乳酸水平升高（图 4）。乳酸性酸中毒分为 A 型和 B 型，A 型是由于严重的低氧血症或灌注减少导致组织供氧减少，而 B 型是由于线粒体功能受损。 表 3 ）。ICU 中乳酸性酸中毒的来源很多，包括代谢增加、组织缺血、使用儿茶酚胺和多种其他药物。

图 4。丙酮酸是糖酵解的副产物，可进入三羧酸循环，进一步代谢为 CO2 和水，进入 Cori 循环再生葡萄糖，或在厌氧条件下水解为乳酸。

表3。乳酸酸中毒的原因

发生在 ICU 且可能未被临床医生识别的乳酸酸中毒的一个重要原因是硫胺素缺乏症 。硫胺素缺乏症可能是由于营养不良、透析去除、使用袢利尿剂引起的尿量丢失、脓毒症中的新陈代谢增加以及缺乏维生素的肠外营养。用硫胺素治疗会迅速降低乳酸水平。

甲醇

甲醇本身没有毒性，但它会被乙醇脱氢酶迅速代谢为甲醛，然后是甲酸。意外或故意摄入挡风玻璃刮水器液、玻璃清洁剂或含甲醇的受污染饮料会导致中毒。低至 15 毫升的甲醇就可能致命。最初摄入后，存在由酒精引起的渗透压间隙（测量的渗透压 - 计算的渗透压 >15），但随着甲醇的代谢，渗透压间隙减小并出现 AG 酸中毒（图 5）。因此，即使在没有酸中毒的情况下，计算因未知原因而迟钝的患者的渗透压差也很重要。视觉障碍和中枢神经系统抑制是摄入的标志性迹象。治疗包括甲吡唑，或者，如果没有的话，乙醇（两者都是乙醇脱氢酶的竞争性抑制剂），以防止甲醇进一步分解为其有毒衍生物。在甲醇水平 >500 mg/L、严重酸血症、昏迷、视力异常、肾衰竭或血流动力学不稳定的情况下应考虑透析。因为使用间歇性血液透析比连续性血液透析清除甲醇更大，除非另有禁忌，这是首选疗法。当甲醇水平变得无法检测到时，透析通常会停止。酸在甲酸氧化中发挥作用，虽然利用叶酸的动物研究显示出益处，但除病例报告外，尚未进行人体试验 ( 19 )。然而，由于叶酸或亚叶酸的给药是良性的，它可以用作辅助疗法。

图 5。摄入有毒酒精后 AG 酸中毒与渗透压之间的关系。最初，酒精会增加渗透压而不增加 AG。酒精的代谢降低了渗透压并增加了 AG。

乙二醇

乙二醇是一种无色甜味液体，常用作防冻剂。摄入 1-2 毫升/公斤可能会致命 ( 17 , 20）。与甲醇相似，乙二醇的毒性与其通过醇脱氢酶和醛脱氢酶的代谢有关，首先是乙醇酸，最后是草酸。患者出现精神状态改变和肾功能衰竭。实验室最初将揭示渗透压间隙和 AG 酸中毒。随着乙二醇被氧化，渗透压间隙会随着 AG 的恶化而减小。尿液显微镜检查通常会显示一水草酸钙晶体。应该注意的是，由于乙二醇代谢物之一乙醇酸盐的干扰，一些即时分析仪可能会显示乳酸水平错误地升高。治疗包括甲吡唑，或者，如果没有的话，乙醇和对于严重的患者，透析。当血清乙二醇水平> 50毫克/分升。给予吡哆醇和硫胺素可能是有益的，这两者都将乙醛酸（乙二醇的有毒代谢物）转化为无毒代谢物。

丙二醇

丙二醇被用作许多药物的载体。尽管被认为是安全的，但在增加剂量使用时可能会产生毒性。丙二醇被乙醇脱氢酶代谢为 D-和 L-乳酸 。患者将表现出 AG 酸中毒和渗透压间隙。因为 D-乳酸不是通过通常的测定来测量的，所以 AG 通常大于可以通过测量的乳酸水平解释的值。大多数报道的患者与劳拉西泮的输注有关。治疗包括减少药物剂量。

焦谷氨酸酸中毒（5-氧脯氨酸）

尽管大多数描述焦谷氨酸酸中毒的初步报告都发生在营养不良的慢性对乙酰氨基酚使用者中，但最近的研究表明，与健康对照组相比，脓毒症患者的焦谷氨酸水平更高，谷胱甘肽水平更低 。因此，即使是急性使用对乙酰氨基酚也可能造成这种 AG 酸中毒的风险。由于大多数临床实验室缺乏测量焦谷氨酸的能力，因此这种酸中毒常常无法识别。

酮症酸中毒

酮症酸中毒患者通常需要入住 ICU。在 ICU 看到的酮症酸中毒的两个主要原因是糖尿病和酒精。尽管影响不同的人群，但这些疾病的潜在病理生理学是相似的：胰岛素减少、反调节激素（胰高血糖素、皮质醇、儿茶酚胺）增加和脂肪分解，导致酮酸增加，尤其是β-羟基丁酸。

糖尿病酮症酸中毒（DKA）通常发生在 1 型糖尿病患者中，尽管 ≤35% 的 DKA 患者患有 2 型糖尿病。重要的是要排除任何潜在的压力源，例如感染或心肌缺血。患者通常表现为恶心、腹痛和容量不足的迹象。实验室显示 AG 酸中毒，并且由于缺乏胰岛素和高渗性，高钾血症。然而，需要强调的是，虽然钾水平最初可能会升高，但全身钾几乎总是会降低，高血糖症的治疗将驱使钾回到细胞中并发现低钾血症。由于酮体迅速从尿中排出，如果避免体积收缩并维持 GFR，也可能同时出现高氯代谢性酸中毒。治疗旨在进行容量复苏，恢复足够的胰岛素水平以关闭生酮或降低高血糖，并纠正低钾血症。

酒精性酮症酸中毒患者通常是慢性酗酒者，最近经常出现暴饮暴食 。他们出现恶心、呕吐、腹痛，并且通常在入院前 24-48 小时停止营养。实验室显示酮血症和 AG 酸中毒。酸碱状态通常很复杂，有 AG 酸中毒、呕吐引起的代谢性碱中毒和潜在肝病引起的呼吸性碱中毒。事实上，合并碱血症可能存在。此外，实验室会经常发现低钾血症、低镁血症和低磷血症。虽然血糖通常正常或偏低，但可能会出现高血糖，难以与 DKA 鉴别。治疗包括硫胺素、纠正电解质异常、葡萄糖正常时使用葡萄糖或高血糖时使用胰岛素。

水杨酸盐

水杨酸盐毒性典型地表现为一种混合酸碱障碍，由于刺激呼吸中枢和 AG 代谢性酸中毒而伴有呼吸性碱中毒。尽管在大多数水杨酸中毒患者中 AG 升高，但偶尔 AG 可能为阴性。发生这种情况是因为如果用于测量的氯化物选择性电极接近其生命周期的终点，水杨酸盐会导致人为地升高氯化物水平（假性高氯血症）。水杨酸盐中毒的症状包括耳鸣、恶心和呼吸急促。更严重的患者可能出现高热、昏迷和肺水肿。治疗包括用活性炭进行胃肠道去污以及血清和尿液碱化以防止水杨酸盐进入中枢神经系统并增加肾脏排泄。应以 7.5 至 8 之间的尿液 pH 值为目标进行静脉注射碳酸氢钠。呼吸性碱中毒的存在并不是使用碳酸氢钠的禁忌症。然而，应经常监测血液 pH 值，以防止严重的碱血症（pH >7.6）。如果患者反应迟钝、有肺水肿或水杨酸盐水平 >100 mg/dl，则需要进行透析。

二甲双胍

二甲双胍水平升高会抑制线粒体呼吸链复合物 1，从而导致乳酸积累。与使用二甲双胍相关的乳酸性酸中毒并不常见，发病率为每 10,000 患者年 3 至 10 例。由于二甲双胍主要由肾脏不代谢，因此毒性通常发生在肾功能明显受损的患者身上。不幸的是，由于在服用二甲双胍的乳酸性酸中毒患者中很难及时获得二甲双胍水平，因此通常需要假设酸中毒的原因继发于二甲双胍。如果乳酸水平 >20 mmol/L 或 pH ≤7.0，应开始 RRT ( 30）。血液透析不仅会清除二甲双胍，还会改善pH值。因为间歇性血液透析对二甲双胍的清除率远大于连续性血液透析，如果患者血流动力学稳定，这是首选治疗方法 。

正常间隙代谢性酸中毒

正常间隙性酸中毒是由肾小管 H +转运障碍、肾脏氨分泌减少、胃肠道和肾脏碳酸氢盐丢失、过量静脉输液稀释或添加盐酸 (HCL) 引起的（图 6）。

肾功能衰竭

急性和慢性肾功能衰竭都是非 AG 代谢性酸中毒的常见原因。这是由于肾脏不能产生足够的氨，从而限制了 H +的排泄。

胃肠道损失

富含碳酸氢盐的胰液、胆液或十二指肠液的流失会导致代谢性酸中毒。腹泻是非 AG 代谢性酸中毒的另一个原因。腹泻不仅会减少结肠对碳酸氢盐的重吸收，还会增加粪便流失。

生理盐水

大量生理盐水的输注经常导致非 AG 代谢性酸中毒。在两项小型研究中，输注 6 L 生理盐水可将动脉 pH 值降至略低于 7.35 。尽管生理盐水的 pH 值约为 5.47，因为它不含缓冲剂，但这代表了最少量的酸。因此，不是生理盐水的 pH 值，而是血清碳酸氢盐的稀释而不改变 pCO 2导致酸血症 。

代谢性酸中毒的并发症

代谢性酸血症的假定影响是多重的；然而，功能障碍的严重性和可逆性在很大程度上取决于紊乱的根本原因和程度（表 4）。脓毒症引起的酸血症与 DKA 中相似程度的酸中毒的结果大不相同，因此表明酸中毒的原因比实际 pH 值更重要。尽管多项研究着眼于酸血症对孤立细胞和器官的影响，但人们对 pH 值变化对全身生理学的影响知之甚少。对于重症患者尤其如此。虽然直觉上认为严重的酸中毒应该在体内产生不利影响，但缺乏明确支持这一假设的证据.

代谢性酸中毒的治疗

需要纠正酸血症的 pH 值水平存在争议。在 DKA 患者中，碳酸氢钠治疗并未显示可改善预后，即使 pH <7.0。在与脓毒症相关的乳酸性酸中毒中，治疗参数一直是一个移动目标。除非 pH <7.1，否则我们通常不治疗乳酸性酸中毒。不幸的是，治疗并未显示出可以提高总体死亡率 。然而，在最近的一项研究中，碳酸氢盐治疗确实提高了死亡率并减少了 2 期或更高 AKI 和中位 pH 值 7.15 患者亚组对 RRT 的需求。因此，在该人群中，建议使用碳酸氢盐。

碳酸氢盐治疗可能会产生一些负面影响，包括高钠血症、低钙血症、乳酸生成增加、混合静脉 pCO 2升高、细胞内酸中毒和心输出量减少。在不存在 pH <7.15 的严重代谢性酸中毒的情况下，用碳酸氢钠治疗代谢性酸中毒不仅没有益处，而且可能有害 。如果使用，建议将碳酸氢钠作为等渗溶液缓慢注入，并仔细监测离子钙。

尽管其他碱化剂如 Tham（氨丁三醇）或 Carbicarb 已被建议作为治疗酸血症的替代药物，但没有数据支持它们的益处。此外，两者都不是现成的。除了使用碳酸氢盐使 pH 值正常化外，还提倡使用连续 RRT (CRRT) 去除乳酸。不幸的是，在存在休克的情况下，乳酸的产生超过了 CRRT 的清除率 。此外，去除作为碱等价物的乳酸可能是有害的。总体而言，最好的疗法仍然是治疗酸中毒的根本原因。

呼吸性酸中毒

呼吸性酸中毒是由继发于通气不足、死腔增加或较少见的增加产生的 pCO 2增加引起的。重症监护环境中呼吸性酸中毒的最常见原因是潜在的慢性肺病。最好使用无创或有创机械通气进行治疗。呼吸性酸中毒的一个日益增加的原因是在患有急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征的患者中使用允许性高碳酸血症。使用许可性高碳酸血症已成为急性肺损伤患者减少气压伤的标准做法。除了预防气压伤外，还有证据表明呼吸性酸中毒可能对减轻炎症级联反应具有有益作用。尽管碳酸氢盐常用于改善与允许性高碳酸血症相关的酸血症，但尚未明确证明这是否有益，而且它不仅可能否定这种疗法的一些益处，而且还与副作用有关。因此，除非 pH <7.1，否则我们不建议呼吸性酸中毒患者常规使用碳酸氢盐。

然而，使用 CRRT 去除 CO 2可能是有益的。在连续的静脉血液滤过过程中可以去除大量的 CO 2。此外，人们越来越关注将体外 CO 2去除装置与连续静脉血液滤过配对。使用这些设备的个案报告显示，升压药需求减少，酸血症得到更好的管理 。因此，对于有严重肺损伤的需要肾脏置换的患者，可以考虑将CO 2去除装置与CRRT串联使用。

代谢性碱中毒

代谢性碱中毒是重症患者最常见的酸碱失调。与进入 ICU 时常出现的代谢性酸中毒不同，代谢性碱中毒在进入病房后更常发生 。其病因通常继发于用于治疗休克、酸血症、容量超负荷、严重凝血障碍、呼吸衰竭、肠梗阻和 AKI 的积极治疗干预。

代谢性碱中毒由碱增加或酸减少引起。大多数情况下，这会导致 pH 值和 HCO 3增加。因为在正常情况下肾脏可以排出大量的 HCO 3，代谢性碱中毒的发展不仅需要一个增加 HCO 3或从体内流失酸的阶段，还需要一个维持阶段，在这个阶段肾脏处于不能排出HCO 3。虽然通过病史和体格检查经常可以确定潜在的病因，但如果代谢性碱中毒的原因不明显，可以通过测量尿液中的 Cl -来缩小病因范围。图 7）。

鼻胃抽吸或呕吐

胃壁细胞通过H + -K + -ATP 酶分泌氢离子，产生等量的 HCO 3，在十二指肠分泌，在十二指肠与胃食糜中的质子结合形成水和 CO 2。因此，胃酸分泌是一个净中性过程。壁细胞可分泌 140-160 meq/L 的氢离子。鼻胃抽吸导致质子损失，从而导致血液 HCO 3增加（图 8）。如果细胞外量保持正常，HCO 3会迅速被肾脏排出体外。然而，在容量耗尽的情况下，较少的 HCO 3将在肾小球滤过，体积介导的血管紧张素 II 增加，醛固酮增加近端和远端小管对 HCO 3的重吸收，维持代谢性碱中毒。此外，由于醛固酮水平升高和远端小管钠重吸收增加引起的尿钾排泄增加引起的低钾血症将加剧碱中毒，因为钾从细胞中移出以换取H +。碱中毒会持续到细胞外容量恢复正常和钾被补充。

与鼻胃抽吸相关的代谢性碱中毒的病因。含有 H +和 Na +的胃内容物的损失会增加血清 HCO 3并导致血容量不足。最初，肾脏将过量的 HCO 3与 K +一起排出，导致低钾血症。钾从细胞中出来，以换取 H +转移到细胞中，从而使碱血症恶化。最后，血容量不足会激活神经激素机制，增加肾小管对 HCO 3的重吸收。

收缩

由于潜在疾病或静脉输液复苏，ICU 中的患者经常出现容量超负荷。使用袢或噻嗪类利尿剂的积极利尿产生的尿液几乎不含 HCO 3。因此，细胞外液在固定的 HCO 3含量附近收缩，从而提高了 pH 值。此外，有效动脉血容量的减少会刺激神经激素效应器，从而促进肾脏对碳酸氢盐的重吸收。此外，由于尿钾丢失导致的低钾血症进一步加剧了代谢性碱中毒。

静脉输液

如果在肾功能不全患者或钠耗尽且无法排出 HCO 3负荷的患者中过量使用含有乳酸、乙酸或葡萄糖酸盐（碱当量）的平衡盐溶液，则可能会碱化。

反弹

通常在过度热心地尝试纠正有机酸中毒患者的 pH 值时，会给予大量碱。当产生过量有机酸（例如败血症、DKA）的过程终止时，伴随的阴离子（乳酸、羟基丁酸）被代谢，消耗质子并提高 HCO 3 ( 56 , 57 )。如果肾功能异常或出现容量收缩，则过量的 HCO 3不会被排出，从而发生代谢性碱中毒。

枸橼酸

枸橼酸盐在血液制品中用作抗凝剂，尤其是新鲜冷冻血浆和血小板。服用这些产品或输注超过 8-10 个单位的红细胞会导致代谢性碱中毒，因为枸橼酸盐会转化为 HCO 3 ( 58 )。在 CRRT 期间，枸橼酸盐越来越多地用作抗凝剂。虽然 30% 至60 % 的枸橼酸盐通过透析膜被清除，但如果枸橼酸盐的使用速度过快、血流受限或膜被堵塞，枸橼酸盐就会积聚，从而产生代谢性碱中毒。

高碳酸血症后

在慢性高碳酸血症的情况下，肾脏氢离子排泄和肾脏对 HCO 3的重吸收增加，使 pH 值恢复正常。如果将患有慢性 CO 2潴留的患者放在呼吸机上并且 pCO 2突然降低到正常水平，则会发现代偿性碳酸氢盐潴留，从而产生明显的碱血症 。

低钾血症

低钾血症通过多种机制引起代谢性碱中毒，包括将 K +移出细胞以换取 H +、肾氨排泄增加以及皮质集合管中 H + K + ATP 酶的激活。

代谢性碱中毒的并发症

研究表明，代谢性碱中毒与较高的发病率和死亡率有关 )。在这些研究中，随着 pH 值的增加，死亡率也会增加。然而，尚不清楚死亡率的增加是由于碱血症本身还是导致 pH 值变化的潜在条件。碱血症与死亡率之间的关联出现在较早的文献中，并且未针对其他发病率进行调整 。在最近一项针对脓毒症患者的回顾性研究中，在调整了年龄、简化的急性生理学评分 III 和 AKI 后，没有发现碱中毒和死亡率之间存在关联。然而，这项研究确实表明，碱血症与更长的 ICU 住院时间有关。

已明确确定，碱血症导致离子钙减少和 pCO 2增加。许多与碱血症相关的神经系统症状，如感觉异常、手足抽搐、肌肉痉挛和癫痫发作，都是继发于低钙血症。响应于 pH 值的增加，每分钟通气量受到抑制，随后 PCO 2增加，这使 pH 值恢复正常。呼吸驱动力的降低可能会使通气患者的拔管变得更加困难。PCO 2增加还会导致肺泡氧含量下降和氧饱和度下降。氧合血红蛋白解离曲线向左移动，减少了血红蛋白中氧气的释放，使情况更加复杂。然而，这可以通过碱血症引起的 2,3-二磷酸甘油酸增加来缓解。据报道，碱血症增加了室上性和室性心律失常，尽管这些心脏影响可能继发于低钾血症和低镁血症，而低钾血症和低镁血症通常出现在碱中毒而不是碱血症患者中。

代谢性碱中毒的治疗

代谢性碱中毒的治疗取决于潜在的病因。应开始治疗的 pH 值尚不明确，由个别临床医生决定。因为与碱血症相关的发病率可能会增加至高于 7.55 的 pH 值，所以这是一个合理的选择目标值。由于低钾血症对 H +进入细胞和肾脏对 HCO 3的重吸收都有影响，因此应积极治疗低钾血症。只要有可能，应解决和纠正容量不足的问题。

在因鼻胃吸引引起的代谢性碱中毒患者中，用质子泵抑制剂阻断酸分泌可以减少但不能消除 H +的损失。此外，钾和氯化物的补充将使肾脏能够排出多余的 HCO 3。

当碱中毒继发于利尿剂引起的容量收缩时，通常不希望重新扩张细胞外空间。在这些患者中，服用碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺会增加肾脏 HCO 3的排泄，从而改善 pH 值 。使用这种药物时预防低钾血症很重要。如果这不成功并且 pH 值 >7.55 且 HCO 3 >35 meq/L，可以通过中央静脉注入 HCL（如果有）；无菌水中的 0.1 N HCL 将提供 100 meq/LH +。这可以以 100 毫升/小时的速度注入。假设 HCO3 的分布容积大约等于瘦体重的 50%，可以计算出使HCO3 达到35 meq/L 或更低所需的 HCL 量。对于肾功能衰竭和严重碱血症的患者，可以考虑进行血液透析。

当代谢性碱中毒继发于过度通气时，第一步是通过降低呼吸频率或潮气量来减少每分钟通气量。此外，应纠正低钾血症和血容量不足。尽管乙酰唑胺会改善 pH 值并降低 pCO 2，但研究并未证明呼吸机天数会减少 。

呼吸性碱中毒题

呼吸性碱中毒在ICU中经常遇到。在重症患者中发现的许多疾病都与过度换气有关。脓毒症的最早迹象之一是呼吸频率增加。肝硬化患者的呼吸频率普遍增加，推测是由于孕酮水平升高所致。由心力衰竭、急性哮喘、肺栓塞和间质性肺病引起的低氧刺激的呼吸驱动增加都与低碳酸血症有关。此外，与入住 ICU 相关的焦虑本身也会导致呼吸性碱中毒。机械通气患者镇静和疼痛控制不足通常与呼吸性碱中毒有关。在 ICU 中发现的呼吸性碱中毒的另一个原因是阿司匹林过量。

混合性酸碱失衡

由于重症患者的复杂性，他们表现出双重甚至三重酸碱紊乱的情况并不少见。如果对所有患者都使用系统性的酸碱失调方法，临床医生应该能够轻松识别潜在的疾病。

酸碱紊乱在 ICU 中很常见。这篇简短的综述强调了破坏正常酸碱平衡的常见原因。重要的是要识别它们的存在，了解这些干扰的根本原因，并能够在适当的时候进行治疗干预。

• Achanti. Acid-Base Disorders in the Critically III Patient. Clin J Am Soc Nephrol 2022;epublished August 24th

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