浙江
【写在前面】：本期推荐的是由东北农业大学畜牧业博士后科研工作站、东北农业大学兽医学院黑龙江省常见动物疫病防治教研室省教育重点实验室、安徽农业大学动物科技学院等研究团队合作近期发表于Food and Chemical Toxicology(IF5.572）的一篇文章，揭示姜黄素通过调节小鼠Nrf2/p53和NF-κB/MLCK信号传导来减轻脱氧雪腐镰刀菌烯醇诱导的肠上皮屏障破坏。
【期刊简介】
【题目及作者信息】
Curcumin mitigates deoxynivalenol-induced intestinal epithelial barrier disruption by regulating Nrf2/p53 and NF-κB/MLCK signaling in mice
脱氧雪腐镰刀菌烯醇 (DON) 诱导肠上皮屏障破坏，对身体构成威胁。姜黄素 (Cur) 具有药理生物活性，例如有助于维持肠道健康的抗氧化和抗炎作用（背景）。在这里，探讨了 Cur 对 DON 诱导的肠上皮屏障破坏的保护作用。Cur（75 或 150 mg/kg 体重 [B.W.]）减轻 DON 诱导的（2.4 mg/kg B.W.）抑制小鼠肠上皮的生长性能和形态学损伤。通过超微结构观察、血清 FITC-葡聚糖浓度和二胺氧化酶活性评估，Cur 还显著减弱了 DON 诱导的肠上皮屏障破坏和对紧密连接 (TJ) 的结构损伤。Cur 减轻了 DON 诱导的活性氧、丙二醛和 8-羟基-2'-脱氧鸟苷水平的增加；p53、细胞质细胞色素 c、Bax 和Bcl-2的表达；和TUNEL 阳性细胞率和caspase-3 活性。它降低了核Nrf2 及其下游靶基因的总抗氧化能力和表达。最后，Cur减弱了DON 诱导的MLCK、p-MLC、核 NF-κB p65 表达和 NF-κB下游靶基因的增加；TJs 蛋白（claudin-1、occludin 和 zonula occludens-1 [ZO-1]）的表达减少；和异常的ZO-1分布。总体而言，Cur通过调节小鼠 Nrf2/p53 介导的凋亡通路和NF-κB/MLCK 介导的 TJs 通路减轻了 DON 诱导的肠上皮屏障破坏。
图文摘要
【前言】
肠上皮屏障需要完整的上皮细胞层和紧密连接 (TJ)，这些紧密连接 (TJ) 可以密封相邻细胞周围的细胞旁空间。 DON通过促进活性氧(ROS)的积累诱导肠上皮细胞过度凋亡，进而导致细胞丢失和肠内稳态失衡，导致肠上皮屏障受损。此外，DON 通过激活核因子-κB (NF-κB) 信号传导来诱导炎症，这伴随着 TJ 损伤。事实上，活化的 NF-κB 通过肌球蛋白轻链激酶 (MLCK) 信号传导对肠上皮细胞 TJ 的稳定性具有破坏作用。因此，抗氧化和抗炎机制可能是缓解 DON 诱导的肠上皮屏障损伤的潜在治疗或预防策略。
姜黄素 (Cur) 是一种从姜黄根茎中分离出来的天然多酚，以其抗氧化、抗炎和免疫调节作用等药理生物活性而闻名。Cur对由硫酸葡聚糖钠、空肠弯曲杆菌和高脂肪饮食引起的肠上皮疾病具有保护作用。因此，目前的研究旨在确定Cur对肠上皮屏障的保护作用，并说明其在DON暴露小鼠中的作用机制。
【结果部分】
1.Cur对DON暴露小鼠空肠生长和病理变化的影响。
2.Cur对DON暴露小鼠肠上皮细胞旁通透性、凋亡及超微结构的影响。
3.Cur对DON暴露小鼠空肠氧化应激的影响。
4.核Nrf2蛋白及其下游靶基因的表达；p53、Bcl-2、Bax 和 Cytosolic Cyt c的蛋白质表达；Bax和Bcl-2的mRNA表达；Caspase-3活性。
5.Cur对DON暴露小鼠空肠NF-κB 信号传导、MLCK信号和TJs蛋白的影响。
【结论与讨论】
Cur可以通过调节小鼠 Nrf2/p53 介导的凋亡通路和NF-κB/MLCK 介导的TJs 通路来减轻DON 诱导的肠上皮屏障破坏。因此，Cur作为一种植物化学补充剂在预防 DON 诱导的肠上皮屏障破坏方面显示出潜力。
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