喝酒能变瘦是什么原因呢？酒精与脂肪、胰岛素有什么关系？

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喜欢喝酒的人，总能为喝酒找到千千万万个理由。

适量饮酒能够软化血管，疏通经脉，祛寒提神，宣情畅意，消除疲劳，促进睡眠…

我很负责任地告诉大家，以上这些饮酒的优点，统统都是伪科学，不要信！

可是，有人站出来说：

“我身边有人天天喝酒，还很瘦，是不是喝酒可以减肥呢？“

这样的人，我也见过，以前我也百思不得其解。

直到我看到这个研究成果，就恍然大悟了。

酒精让小鼠变瘦，肚子变小了

抽烟可以帮助减肥，饮酒也不一定会让你长胖？

很多喝酒长胖的人，主要是一边吃东西，一边喝酒，导致变胖。

那为什么有些人喝酒，反而很瘦呢，为了搞清楚这个问题，研究者钟伟的团队设计了一项实验。

研究人员给4个月大的小鼠进行配对试验，给喂养Lieber-DeCarli饮食（让小鼠喝酒），或对照流质饮食。

Lieber-DeCarli饮食是由Bertola等人开发的，主要用于大鼠酒精性脂肪肝研究的，含有乙醇的饮食。

试验组的酒精（乙醇）含量在开始时为4.8%（占总热量的34%），每2周增加0.2%， 在实验的最后2周达到5.4%（占总热量的38%）。

喂食8周后，下午1点时麻醉小鼠，并收集血浆，肝脏和白色脂肪（WAT）样品。

随后，研究人员分别测量血浆酒精浓度，血浆丙氨酸氨基转移酶（ALT）活性，血浆肾上腺素和去甲肾上腺素，和胰岛素。

小鼠禁食4小时后，测量胰岛素耐量，并将白色脂肪样本分解，使用显微镜测量脂肪细胞的直径。

提取肝脏脂肪后，使用试剂测量肝脏中的甘油三酯和胆固醇浓度。

从脂肪和肝脏样本中，分离全部RNA，进行逆转录，定量PCR分析后，得到肝脏样品的β-肌动蛋白，和脂肪组织样品的酸性核糖体磷酸化蛋白P0。

为了确定脂肪多去向，研究人员通过氘标记方法，估计肝脏-脂肪组织轴的脂质稳态。

摄入酒精前，首先用氘标记脂肪甘油三酯，摄入酒精后，检测氘标记的脂肪甘油三酯在肝脏中的沉积。

在脂肪组织中，使用重水（2H2O）作为稳定的同位素，标记甘油三酯。

研究结果来了：

→喝酒的老鼠，脂肪更少

酒精喂养8周后的小鼠的血浆酒精浓度为148±31 mg / dL，血浆ALT水平为68.8±17.0 U/L，显著高于对照组小鼠（28.4±6.7 U / L，P < 0.05）。

试验组（酒精）小鼠的平均体重为27.2±1.17g，显著低于对照组小鼠（32.7±1.52g），酒精喂养的小鼠，表现出较少的腹部脂肪。

酒精组，减少了全部3个主要腹部脂肪库的质量，包括附睾，肾周和肠系膜白色脂肪，减少率分别为69%、79%和74%。

在显微镜下测定的，试验组小鼠的脂肪细胞直径，在附睾，肾周和肠系膜白色脂肪，分别减少了52%，51%和42%。

→长期饮酒，增强脂肪分解

为了了解长期摄入酒精，如何减少脂肪组织质量，研究人员通过培育新鲜分离的附睾WAT，来确定脂肪分解能力。

与对照组小鼠相比，酒精喂养小鼠的脂肪样本，在2小时培育期间，脂肪酸释放增加了2倍。

分别采用qPCR和免疫印迹分析法，测定参与脂质代谢的基因和酶。

结果显示，酒精暴露不影响脂肪酸转运基因，但上调脂肪甘油三酯脂肪酶（ATGL），和下调过氧化物酶体增殖体激活受体γ（PPAR-γ）和CCAAT增强结合蛋白α（C/EBP-α）。

长期摄入酒精，显著增加了ATGL，和磷酸化激素敏感脂肪酶（p-HSL）的蛋白质水平，而总HSL蛋白水平不受影响。

→酒精，对胰岛素抵抗的影响

为了探索酒精刺激脂肪分解的机制，研究人员测量了参与脂肪分解调节的血浆激素。

结果显示，无论是正调节剂——肾上腺素和非肾上腺素，还是负调节剂——胰岛素，都不受慢性酒精暴露的影响。

为了确定酒精暴露是否会导致胰岛素抵抗，研究人员进行了胰岛素耐量测试。

结果显示，酒精喂养的小鼠，在给予胰岛素30分钟后，血糖显著升高。

分别通过 qPCR 和免疫印迹，测量附睾 WAT 中胰岛素信号分子的变化。

结果显示，酒精并不影响胰岛素受体、胰岛素受体底物-1、和蛋白磷酸酶-1 (PP1)的基因，但显著了上调同源性磷酸酶-张力蛋白(PTEN)，和细胞因子信号抑制物-3(SOCS3)。

→酒精诱导脂肪肝

对肝脏样本进行染色，肝细胞中的大小脂滴，能够被油红O染色剂染成红色，染色结果显示，酒精暴露导致肝脏中的脂质积聚，甘油三酯和胆固醇水平升高。

研究人员测量了参与肝脏脂肪酸摄取，和极低密度脂蛋白（VLDL）输出的主要蛋白质的水平。

在与脂肪酸摄取相关的三种蛋白质中，酒精暴露增加了脂肪酸转位酶 (CD36)，和脂肪酸转运蛋白-5 (FATP5)。

在与VLDL转运相关的蛋白质中，酒精暴露增加了微粒体甘油三酯转移蛋白(MTTP)的水平，但降低了载脂蛋白-B100 (ApoB100)的水平。

→酒精让脂肪，转运至肝脏

酒精虽然增强脂肪分解，分解释放出的脂肪酸，那么，都转运去了哪里呢。

研究人员首先用氘标记脂肪甘油三酯，持续5周（记作Time 0），然后分别给各组小鼠施加饮食干预，持续两周，确定氘标记代谢物的肝脏积累。

结果显示，与Time0的基线相比，氘标记的甘油三酯水平，在两组小鼠的肝脏中，均有所增加。

酒精组的小鼠，是对照组的6.8倍，酒精喂养显著刺激了甘油三酯在肝脏中的积累。

所以，其他地方减少的脂肪，可能转运到肝脏了。

不是不胖，是时机未到

研究中，白色脂肪组织质量，和脂肪细胞大小的减少，与酒精性脂肪变性有关。

胰岛素抵抗激活ATGL和HSL，可能是酒精诱导的白色脂肪组织减少的主要原因。

虽然变瘦了，但是身体并没有变得更健康。

1、脂肪肝：酒精导致肝脏中的脂质积累。

2、胰岛素抵抗更严重了，细胞对胰岛素的响应不足，敏感性下降。

引起敏感性下降的最直接的原因，就是身体里长期胰岛素浓度偏高。

长期高胰岛素水平，很容易导致身体储存脂肪。

因为，吸收血糖的主要细胞有：肌细胞，脂肪细胞，以及肝细胞；它们可以把吸收的血糖，转化为糖原或者脂肪存起来。

胰岛素高的时候，还会抑制肝脏的升糖作用，这其实是降血糖的主要方式。

→酒精，肝脏与胰岛素抵抗

胰岛素敏感性降低，胰岛素浓度补偿性偏高。

过量饮酒会引起酒精性脂肪肝，导致肝脏细胞受损，进一步降低胰岛素敏感性。

酒精性肝病可能通过三个进行性阶段发展：脂肪变性（脂肪肝）、肝炎和肝硬化。

非酒精性脂肪肝，主要是过量摄入果糖引起；果糖是一种单糖，只能被肝脏细胞代谢，其代谢路径跟酒精非常类似，所以，会产生非酒精性的脂肪肝。

所以，酒精和果糖是两种很重要的胰岛素抵抗外因。

除此之外，还有个外因就是饮食，吃得碳水过多，吃得过频，少食多餐。

关键的瘦龙说

喝酒的结果有两种：

第一种是变胖，因为一边吃，一边喝。

第二种是变瘦，酗酒成瘾，1粒花生米就可以搞定一斤酒。

这2种的结果稍有差异，大吃大喝，会让你变胖，得各种慢性病。

只喝不吃，可能让你瘦，但是会让你脂肪肝，胰岛素抵抗，变成传说中的瘦子糖尿病，脂肪肝。

江湖上确实流传着不少喝酒变瘦的故事，比如说失恋了。

什么东西都吃不下去，每天唯有喝酒消愁，结果几天之后，发现自己瘦了很多。

但这可不是酒精的功劳，而是变相节食，等你恢复了胃口，该来的一定会来，你懂得…

酒精让脂肪减小了，但是，更多的脂肪正在偷偷前往肝脏。

而且肝脏病理状态下，会产生的胰岛素抵抗，可能会导致糖尿病等更严重的代谢疾病。

真正的健康：不是看起来瘦，还要内脏健康，代谢健康才行。你不会因为瘦了而变健康，而是因为健康了，自然变瘦了。